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辐射致癌分子机制研究的现状与展望 被引量:3
1
作者 蔡建明 程天民 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期697-701,共5页
辐射所致肿瘤的发生是一个非常复杂的过程 ,与其他因素诱发肿瘤过程相比既有共性 ,也有其特殊性 ,其共性表现在肿瘤的形成均经历启动、促进、进展等几个阶段 ;其特殊性在于诱发肿瘤的分子机制可能有区别 ,但具体机制目前尚不十分清楚。... 辐射所致肿瘤的发生是一个非常复杂的过程 ,与其他因素诱发肿瘤过程相比既有共性 ,也有其特殊性 ,其共性表现在肿瘤的形成均经历启动、促进、进展等几个阶段 ;其特殊性在于诱发肿瘤的分子机制可能有区别 ,但具体机制目前尚不十分清楚。一般认为 ,辐射造成细胞核 DNA分子的严重损伤 ,使某些受照体细胞中特定的基因或染色体发生突变 ,其中涉及到原癌基因的激活和抑癌基因的失活或突变 ,双链断裂容易引起细胞内 DNA错配损伤修复反应 ,细胞增殖失控以及信号转导通路的改变等因素的综合作用。值得关注的是 ,一些研究表明辐射诱导的基因不稳定性、细胞质受到照射所致的突变以及辐照引起的细胞群旁效应等在肿瘤的发生中同样有着重要的作用。 展开更多
关键词 辐射 致癌分子机制 研究现状 肿瘤基因 基因突变 细胞增殖 信号转导 细胞群旁效应
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HPV16致癌分子机制的研究进展 被引量:4
2
作者 钟才高 李佩珊 《卫生毒理学杂志》 CSCD 2000年第2期123-124,共2页
关键词 HPV HPV16 致癌分子机制 基因
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环境砷致癌分子机理研究的新策略
3
作者 卢光明 黄福南 +1 位作者 崔旭 马旭升 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期1052-1054,共3页
关键词 环境砷 致癌分子机理
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镉致癌分子机制研究进展 被引量:1
4
作者 李新枝 蔡佩玲 牟林春 《四川解剖学杂志》 2006年第2期35-38,共4页
关键词 致癌分子机制 镉污染 机制研究 DNA损伤修复 流行病学调查 环境污染物 有毒重金属 金属硫蛋白 慢性中毒 致癌作用
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镍致癌分子机理的研究进展 被引量:1
5
作者 翟育忠 朱俐冰 《甘肃医药》 1993年第6期352-354,共3页
关键词 致癌分子 鼻咽肿瘤 病理
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有机化学品分子片段定量结构与致癌活性研究
6
作者 刘征涛 王连生 +1 位作者 马文漪 吴兴龙 《自然科学进展(国家重点实验室通讯)》 1995年第6期695-702,共8页
以分子连接性指数和微扰分子轨道指数作结构、能量参数,从分析DNA链互补碱基对与致癌有机物分子片段发生共价交联的构效角度出发,首次得出产生碱基移码或置换型化学致癌的主要过程是化学品分子片段中活性原子与DNA互补碱基对间氢键的共... 以分子连接性指数和微扰分子轨道指数作结构、能量参数,从分析DNA链互补碱基对与致癌有机物分子片段发生共价交联的构效角度出发,首次得出产生碱基移码或置换型化学致癌的主要过程是化学品分子片段中活性原子与DNA互补碱基对间氢键的共价结合,显示致癌性的充分必要条件是碱基对G≡C间两个氢键与致癌片段的特异交联,以150种对已知致癌物的致癌分子片段进行计算分析,成功地获得有机物分子片段结构-致癌活性的估测模式。 展开更多
关键词 致癌分子片段 致癌活性 有机化合物 化学致癌
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肿瘤病毒致肿瘤发生的分子致癌机制研究 被引量:2
7
作者 陈廷 李晶 《济宁医学院学报》 2003年第1期58-60,共3页
关键词 肿瘤病毒 肿瘤 人类肿瘤 EB病毒 人乳头瘤病毒 综述 分子致癌机制
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一些致突变剂与致癌剂分子流行病学的研究进展
8
作者 张波 白巨利 孟紫强 《城市环境与城市生态》 CAS CSSCI CSCD 北大核心 2001年第6期16-19,共4页
分子流行病学是一种新兴的并迅速发展的研究领域。它结合了内剂量、生物有效剂量、生物效应和个体易感性效应等流行病方法学的实验检测方法 ,如接触性生物标记 :尿中的代谢物、DNA加合物、蛋白质加合物和彗星实验参数检测的DNA损伤 ;效... 分子流行病学是一种新兴的并迅速发展的研究领域。它结合了内剂量、生物有效剂量、生物效应和个体易感性效应等流行病方法学的实验检测方法 ,如接触性生物标记 :尿中的代谢物、DNA加合物、蛋白质加合物和彗星实验参数检测的DNA损伤 ;效应性生物标记 :染色体畸变、姊妹染色单体交换、微核、次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因 (HPRT)的突变 ,编码p5 3或p2 1蛋白的肿瘤基因的活化 ;易感性生物标记 :CYP1A1、GSTM1、GSTT1、NAT2等基因的多态性。但无论什么实验都需要有人类监测的可靠根据。直到现在仍不能解释基因型。 展开更多
关键词 空气污染 生物标记 基因型 职业性接触 环境性接触 致突变性 致癌分子 流行病学
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土拨鼠肝炎病毒可复制性克隆的构建和鉴定 被引量:2
9
作者 孟忠吉 李新宇 +4 位作者 李磊 李东 陈悦 陆蒙吉 杨东亮 《肝脏》 2009年第2期128-131,共4页
关键词 土拨鼠肝炎病毒 HBV慢性感染 复制性 致癌分子机制 治疗性疫苗 鉴定 克隆 动物模型
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致癌有机化合物分子片段致癌机理的研究
10
作者 刘征涛 孔令仁 +1 位作者 韩朔暌 王连生 《中国科学(B辑)》 CSCD 北大核心 1996年第1期84-90,共7页
以有机物的分子连接性指数和微扰分子轨道指数作结构、能量参数,从分析致癌有机物分子片段与生物遗传基因DNA链互补碱基对发生共价交联的构效角度出发,首次得出产生碱基移码型或碱基置换型化学致癌的主要过程是化合物分子片段中活性原子... 以有机物的分子连接性指数和微扰分子轨道指数作结构、能量参数,从分析致癌有机物分子片段与生物遗传基因DNA链互补碱基对发生共价交联的构效角度出发,首次得出产生碱基移码型或碱基置换型化学致癌的主要过程是化合物分子片段中活性原子与DNA互补碱基对间氢键的共价结合,显示致癌活性的充分必要条件是碱基对G≡C间有两个氢键与致癌分子片段发生特异交联.对100余种已知致癌物的致癌分子片段进行计算分析,成功地获得了有机物分子片段定量结构-致癌活性的估测模式. 展开更多
关键词 致癌分子片段 DNA碱基对 分子连接性 致癌机理
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致癌物分子结构识别软件的设计与应用
11
作者 叶志前 华蕴博 +3 位作者 徐庐生 章庆和 陆金芳 余应年 《化学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第5期45-49,共5页
致癌物分子结构识别软件的设计与应用叶志前,华蕴博,徐庐生,章庆和,陆金芳,余应年(浙江医科大学生物医学工程研究所,浙江医科大学计算机中心,浙江医科大学医学分子生物学中心,3l0006)致癌物分子结构的计算机识别是利用... 致癌物分子结构识别软件的设计与应用叶志前,华蕴博,徐庐生,章庆和,陆金芳,余应年(浙江医科大学生物医学工程研究所,浙江医科大学计算机中心,浙江医科大学医学分子生物学中心,3l0006)致癌物分子结构的计算机识别是利用已积累的生物学检测数据,用计算机对... 展开更多
关键词 致癌分子结构 计算机识别 致癌活性 SARA
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Gene expression profiling reveals sequential changes in gastric tubular adenoma and carcinoma in situ 被引量:2
12
作者 Chang-Hee Lee Seung-Hyun Bang +2 位作者 Seung-Koo Lee Kyu-Young Song In-Chul Lee 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第13期1937-1945,共9页
AIM: To analyze the expression profiles of premalignant and/or preclinical lesions of gastric cancers.METHODS: We analyzed the expression profiles of normal gastric pit, tubular adenoma and carcinoma in situ using mic... AIM: To analyze the expression profiles of premalignant and/or preclinical lesions of gastric cancers.METHODS: We analyzed the expression profiles of normal gastric pit, tubular adenoma and carcinoma in situ using microdissected cells from routine gastric biopsies. For the DNA microarray analysis of formalin-fixed samples,we developed a simple and reproducible RNA extraction and linear amplification procedure applying two polymerasebinding sites. The amplification procedure took only 8 h and yielded comparable DNA microarray data between formalin-fixed tissues and unfixed controls.RESULTS: In comparison with normal pit, adenoma/carcinoma showed 504 up-regulated and 29 down-regulated genes at the expected false significance rate 0.15%. The differential expression between adenoma and carcinoma in situ was subtle: 50 and 22 genes were up-, and down-regulated in carcinomas at the expected false significance rate of 0.61%, respectively. Differentially expressed genes were grouped according to patterns of the sequential changes for the 'tendency analysis' in the gastric mucosaadenoma-carcinoma sequence.CONCLUSION: Groups of genes are shown to reflect the sequential expression changes in the early carcinogenic steps of stomach cancer. It is suggested that molecular carcinogenic pathways could be analyzed using routinely processed biopsies. 展开更多
关键词 Premalignant lesion Predinical lesion Gastric cancer
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Regulation of apoptosis by the papillomavirus E6 oncogene 被引量:2
13
作者 Ting-TingLi Li-NaZhao +1 位作者 YingHan Dai-MingFan 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2005年第7期931-937,共7页
Infection with human papillomaviruses is strongly associated with the development of multiple cancers including esophageal squarnous cell carcinoma. The HPV E6 gene is essential for the oncogenic potential of HPV. The... Infection with human papillomaviruses is strongly associated with the development of multiple cancers including esophageal squarnous cell carcinoma. The HPV E6 gene is essential for the oncogenic potential of HPV. The regulation of apoptosis by oncogene has been related to carcinogenesis closely; therefore, the modulation of E6 on cellular apoptosis has become a hot research topic recently. Inactivation of the pro-apoptotic tumor suppressor p53 by E6 is an important mechanism by which E6 promotes cell growth; it is expected that inactivation of p53 by E6 should lead to a reduction in cellular apoptosis, numerous studies showed that E6 could in fact sensitize cells to apoptosis. The molecular basis for apoptosis modulation by E6 is poorly understood. In this article, we will present an overview of observations and current understanding of molecular basis for E6-induced apoptosis. 展开更多
关键词 HPV E6 APOPTOSIS Esophageal squamous cell carcinoma
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HOTAIR:an oncogenic long non-coding RNA in different cancers 被引量:53
14
作者 Mohammadreza Hajjari Abbas Salavaty 《Cancer Biology & Medicine》 SCIE CAS CSCD 2015年第1期1-9,共9页
Long non-coding RNAs (lncRNAs) refer to a group of RNAs that are usually more than 200 nucleotides and are not involved in protein generation. Instead, lncRNAs are involved in different regulatory processes, such as... Long non-coding RNAs (lncRNAs) refer to a group of RNAs that are usually more than 200 nucleotides and are not involved in protein generation. Instead, lncRNAs are involved in different regulatory processes, such as regulation of gene expression. Different lncRNAs exist throughout the genome. LncRNAs are also known for their roles in different human diseases such as cancer. HOTAIR is an lncRNA that plays a role as an oncogenic molecule in different cancer ceils, such as breast, gastric, colorectal, and cervical cancer cells. Therefore, HOTAIR expression level is a potential biomarker for diagnostic and therapeutic purposes in several cancers. This RNA takes part in epigenetic regulation of genes and plays an important role in different cellular pathways by interacting with Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2). In this review, we describe the molecular function and regulation of HOTAIR and its role in different types of cancers. 展开更多
关键词 HOTAIR long non-coding RNA (lncRNA) EPIGENETIC CANCER
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一种新的致癌基因被发现
15
作者 书达 《抗癌》 2005年第3期33-33,共1页
在最新出版的《自然》杂志上,美国科学家报道了他们发现一种新的关键致癌基因,并确信该基因是致癌分子的一个关键开关。它不仅本身能使正常细胞发生癌变,而且还可以使其他致癌基因发挥作用。
关键词 致癌基因 《自然》杂志 美国科学家 致癌分子 细胞发生 发挥作用
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Single-molecule force spectroscopy study of the effect of cigarette carcinogens on thrombomodulin–thrombin interaction 被引量:2
16
作者 Jianli Liu Xuejie Zhang +3 位作者 Xiaofeng Wang Li Xu Jingyuan Li Xiaohong Fang 《Science Bulletin》 SCIE EI CAS CSCD 2016年第15期1187-1194,共8页
Exposure to cigarette smoke is a major risk factor for cancer and cardiovascular disease. Thrombosis is regarded as the main reason for smoking-related car- diovascular disease. However, the detail mechanism of how sm... Exposure to cigarette smoke is a major risk factor for cancer and cardiovascular disease. Thrombosis is regarded as the main reason for smoking-related car- diovascular disease. However, the detail mechanism of how smoking promotes thrombosis is not fully under- stood. In this work, we investigated the impacts of one major cigarette carcinogens 4-(methylnitrosamino)-l-(3- pyridyl)-l-butanone (NNK) as well as its metabolite 4-(methylnitrosamino)- 1-(3-pyridyl)- 1-butanol (NNAL) on a key process in thrombosis regulation: thrombin- thrombomodulin (TM) binding. Atomic force microscopy based single-molecule force spectroscopy was applied to measure both in vitro and in vivo binding force of thrombin to TM in the absence and presence of NNK and NNAL respectively. The results revealed that NNK and NNAL can reduce the binding probability of TM and thrombin. The inhibition effect and underlying mechanism was further studied by molecular simulation. As indicated by our results, the cigarette carcinogens could cause a higher risk of thrombosis through the disruption of TM- thrombin interaction. 展开更多
关键词 Cigarette carcinogens THROMBIN THROMBOMODULIN AFM Single-molecule forcespectroscopy Molecular simulation
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