针刺对偏头痛患者血管收缩与舒张因子的影响

目的 :探讨针刺治疗偏头痛的作用机理。方法 :对 32例偏头痛患者采用常规针刺治疗 ,于治疗前后检测缩血管因子血浆内皮素 (ET)、舒血管因子一氧化氮 (NO)值 ,并与 2 0例正常人的ET、NO值进行比较 ,对偏头痛患者随访半年。结果 :治疗前ET值显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,NO值显著低于正常对照组 (P <0 0 1 ) ;疗程结束后ET值显著下降 (P <0 0 5) ,NO值显著上升 (P <0 0 5) ,并与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5) ,随访半年治愈率达 75 %。结论 :针刺使偏头痛患者异常的ET、NO值恢复正常 。

波动性高糖对内皮细胞血管舒张因子合成的影响

目的对比研究波动性与恒定性高糖对血管内皮细胞血管舒张因子合成的影响。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5或20 mmol/L)与恒定性高浓度葡萄糖(20 mmol/L)环境下内皮细胞合成的血管舒张因子前列环素及一氧化氮的含量,同时观察培养液中丙二醛含量的变化。前列环素应用放射免疫法测定其稳定代谢产物,而一氧化氮及丙二醛的检测则分别应用Griess法与Schuh法。结果波动性高糖组前列环素与一氧化氮均明显低于恒定高糖组(分别为21±6 ng/L比36±8 ng/L,P<0.01;13.6±2.0mmol/L比18.2±3.7 mmol/L,P<0.001),而波动性高糖组的丙二醛则明显高于恒定性高糖组(16.5±2.7 mmol/L比13.2±2.2 mmol/L,P<0.05)。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对血管内皮细胞可能具有更强的损伤效应。

白细胞介素-8扩血管效应与内皮舒张因子的关系

为探讨内皮舒张因子在白细胞介素-8(IL-8)扩血管效应中的作用,本实验在大鼠离体主动脉条上,观察IL-8对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。实验发现,IL-8显著地扩张离体血管,其作用在去内皮后明显减弱。IL-8还能显著地提高离体血管组织cGMP含量,一氧化氮合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用,一氧化氮前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。结果表明IL-8可以通过促进血管内皮细胞释放一氧化氮而扩张血管。

亚临床甲减与冠心病患者髓过氧化物酶及血管内皮依赖性舒张因子的关系

目的探讨亚临床甲减对冠心病患者血管内皮功能与髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法冠心病合并亚临床甲减及冠心病无亚临床甲减患者各40例,每例均空腹抽血行血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、MPO检测,并比较两组各指标的差异。结果与冠心病无亚临床甲减患者组相比,冠心病合并亚临床甲减患者TG、TC、hs-CRP、MPO均升高,NO降低(P<0.05或P<0.01)。结论亚临床甲减不但影响冠心病患者血脂代谢,而且会增加冠心病患者血管内皮损伤及炎症反应,从而可能增加冠心病患者心血管风险。

银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响

背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制。

血瘀胸痹患者血浆内皮源性收缩／舒张因子水平及治疗影响研究

我们研究了５８例符合中医血瘀胸痹证的不稳定心绞痛患者血浆ＥＴ、ＮＯ水平及中药治疗的影响。结果５８例患者血浆ＥＴ水平与正常人比较未见明显差异，Ｐ＞０．０５。１８例经治疗获显效的患者复查了血浆ＥＴ水平，治疗前、后比较，亦未见显著差异，Ｐ＞０．０５。５８例患者血浆ＮＯ水平明显低于正常人水平，两组差异非常显著，Ｐ＜０．０１。１９例经治疗获显效的患者复查了血浆ＮＯ水平，治疗后患者血浆ＮＯ水平有所上升，接近正常人水平，Ｐ＞０．０５。益气养阴活血法的疗效机理可能是通过改善血管内皮细胞功能，促进ＮＯ释放，改善冠状动脉供血来实现的。硝酸盐类杭心绞痛药在体内亦是通过血管内皮细胞的作用，最终产生ＮＯ而发挥其扩张血管作用的，因此益气养阴活血法也为中西医结合治疗心绞痛提供了可能的基础。

内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌的保护作用

血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）。本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧）损伤的影响。结果：（１）离体心脏停灌３０ｍｉｎ后，用含ＮＯ的Ｋ－Ｈ液再灌流时可显著增加冠脉流量、左室内压及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，而用含Ｌ－ＮＮＡ的Ｋ－Ｈ液再灌流则作用相反。Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转Ｌ－ＮＮＡ的收缩冠脉作用，而其单独作用却不能改善心肌血供和心肌收缩力。ＮＯ降低心肌组织ＭＤＡ（丙二醛）和ＮＡＧ酶（Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶）含量，而Ｌ－ＮＮＡ则使之增加。（２）培养心肌细胞缺氧后复氧，同时加入ＮＯ，Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＮＡ三种物质对心肌细胞内Ｃａ２＋含量均无显著影响，但均可降低缺氧再给氧培养液中ＭＤＡ，ＮＡＧ酶含量。以上结果表明，ＮＯ对缺血（缺氧）、再灌注（复氧）心肌具保护作用。其作用机制可能与ＮＯ改善再灌流心肌血供及减弱氧自由基损伤有关。

内皮舒张因子对大鼠颈动脉血栓形成的影响

在ＦｅＣｌ３损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量减少，其内皮依赖性的乙酰胆碱（Ａｃｈ）扩血管作用减弱，而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变，病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮严重损伤。用一氧化氮合成酶抑制剂ＬＮＮＡ处理后的动物明显地促进血栓形成，该作用可被一氧化氮前体Ｌ－精氦酸（Ｌ－Ａｒｇ）所拮抗，用Ｌ－Ａｒｇ处理后的动物显著减轻血栓形成，并部分恢复血管对Ａｃｈ的扩血管作用。提示，内皮舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）可能是机体重要的内源性抗栓物质，在血栓性疾病的防治中具有重要意义。

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。

血管内皮舒张因子的研究进展

高血压是最常见的心脑血管疾病，是医学界的重点课题之一。血压的调节是一个涉及多系统多环节的复杂过程。内皮舒张因子包括一氧化氮（nitricoxide，NO），前列环素（prostacyclin，PGI2）和内皮衍生的超极化因子（endotheliumderived hyperpolarizingfactor,EDHF），都可以发挥舒张血管的作用，使血压降低，在血压的调节过程中发挥重要作用。

血管内皮舒张因子与一氧化氮

血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）参与对血管平滑肌张力的调节，并且ＥＤＲＦ参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了ＥＤＲＦ与ＮＯ的异同，ＮＯ的前质及ＮＯ作为递质或信使调节物和ＥＤＲＦ对血管平滑肌［Ｃａ（２＋）］ｉ的影响机制。

自拟散风通络汤治疗偏头痛对血管收缩与舒张因子的影响

目的:观察散风通络汤治疗偏头痛对血管收缩与舒张因子的影响及临床疗效。方法:选择符合条件的偏头痛病人140例,随机分为治疗组70例和对照组70例,对照组口服卡马西平,治疗组口服散风通络汤,并检测两组治疗前、治疗后4周血管收缩因子血浆内皮素(ET)、舒血管因子一氧化氮(NO)值。结果:经4周治疗,治疗组头痛改善显效率明显高于对照组,治疗后治疗组ET值较对照组显著下降,NO值显著上升,头痛改善显效率亦明显高于对照组(P<0.05),具统计学意义。结论:散风通络汤治疗偏头痛疗效显著,可能通过影响ET、NO水平起作用。

血管外膜源性舒张因子的作用机制

目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。

内皮细胞衍生的舒张因子对心血管病的作用

内皮细胞衍生的舒张因子 (EDRF)的发现及其化学本质、生物合成及生理功能的阐明 ,对心血管病研究产生深远影响。大量试验表明 ,EDRF为NO或R O NO ,病理条件如高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等都有内皮细胞受损 ,表现为EDRF的储备或基础EDRF减少。作为EDRF供体的硝基类血管扩张剂可以补充心血管病理状态下EDRF的不足 ,对人类心血管疾病的临床治疗。

内皮衍化舒张因子／一氧化氮与高血压

内皮衍化舒张因子／一氧化氮与高血压北京医科大学心血管基础研究所李倩虹，周洪，徐军综述汤健审校血管内皮细胞释放的内皮衍化舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄＲｅｌａｘｉｎｇＦａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对心血管系统有重要调节功能，而在ＥＤＲＦ中最...

X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子:内皮素和内皮来源舒张因子的研究

目的：观察Ｘ线造影剂引起肺阻力动脉（ＰＲＡ）张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子（ＥＤＲＦ）介导。方法：（１）离体ＰＲＡ分别于内皮素Ａ／Ｂ受体拮抗剂ＳＢ－２０９６７０处理前后暴露于泛影葡胺或其等容甘露醇对照溶液，观察其收缩反应。（２）离体ＰＲＡ依次由前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）和左旋－硝基精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋ＰＧＦα诱发２次程度相似的收缩反应后分别暴露于低渗显影葡胺，观察其舒张反应。结果：（１）泛影葡胺及甘露醇对照组ＳＢ－２０９６７０处理前后的２次ＰＲＡ收缩反应均无显著差异；（２）ＰＧＦ２α或Ｌ－ＮＡＭＥ＋ＰＧＦ２α收缩ＰＲＡ后低渗显影葡胺引起的舒张反应间无显著差异。结论：内皮素不介导泛影葡胺或高渗溶液引起的离体ＰＲＡ收缩反应，ＥＤＲＦ不介导低渗显影葡胺引起的离体ＰＲＡ舒张反应。

内皮素、内皮衍生舒张因子的平衡与高血压及麻醉

内皮素是血管内皮细胞释放的目前所知的最强的内源性缩血管物质,又是长效生长因子,具有促细胞有丝分裂、增殖、迁移及促进血小板聚集的作用。而内皮衍生舒张因子,具有舒张血管平滑肌和抑制细胞有丝分裂、增殖迁移及血小板聚集的作用。生理状态二者处于平衡,维持正常血管张力及器官血流,二者失衡与高血压及其并发症有密切联系。麻醉药的血管作用也与之相关。

内皮舒张因子和内皮素之间调控关系动物实验研究

目的探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和内皮素(endothelin,ET)之间的调控关系。方法在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察平均动脉压(MABP)、血浆ET水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量的动态变化。结果整体实验结果:①ET组MABP先瞬时(1～2min)降低6.58±0.67kPa,随后进行性升高,呈双向反应,达30min时MABP较给药前升高33.3±0.4kPa;主动脉的cGMP含量升高,较对照组增加74.5%;②L-NNA组MABP缓慢上升,30min时升高至4.62±2.04kPa;cGMP水平较对照组减少5倍(0.42±0.08vs2.14±0.18pmol/mgPr,P<0.01),而血浆ET-ir升高[(819±60pg/(g.w.w)vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01];③L-NNA+ET组,实验30min时,MABP升高至6.49±3.6kPa;较L-NNA组cGMP含量无明显增加(P>0.05);④Ach灌流,血管ET释放减少[406±31vs对照组514±50pg/(g.w.w),P<0.01]。离体灌流实验结果:①ET灌流不能使去内皮的血管cGMP含量升高(0.27±0.04vs对照组0.24±0.06pmol/mgPr);②MB灌流,使cGMP含量升高(0.64±0.07vs对照组214±0.18pmol/mgPr,P<0.01),但不影响ET释放。结论ET可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拮抗ET的生物学效应,又对ET起着负反馈调节作用。

内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲＦ对休克动物具有保护意义。