舒缓激肽有可能促进癌细胞的运动

癌细胞的转移、浸润与癌细胞运动能力有关,且已证明细胞运动与钙(Ca)浓度有一定关系。日本福岛县立医科大学泌尿科的马场惠一等人报告,生理活性物质舒缓激肽可使癌细胞的细胞内Ca浓度升高,这表明癌细胞的运动亢进可能与舒缓激肽有关。近年来,人们认为所有的非肌细胞均存在有可使细胞收缩的收缩蛋白。

蛇毒舒缓激肽增强肽

舒缓激肽增强肽(bradykinin potentiating peptide,BPP)是广泛分布于蝰科(主要是蝮亚科)蛇毒中的一类小分子生物活性肽。BPP具有增强舒缓激肽以及抑制血管紧张素I转化酶(angiotensin-I converting enzyme,ACE)活性的双重毒理学作用,是造成被毒蛇咬伤时血压骤降的主要组分,也是降压药开博通(Captopril)的天然模式分子。本文简要综述了蛇毒BPP分布与种类、结构和生物学功能等方面的研究进展。

浙江蝮蛇(Agkistrodon halys Pallas)毒激肽释放酶Ⅰ酶解产物激肽的鉴定

至今已知的蛇毒激肽释放酶作用于激肽原后都释放舒缓激肽,仅食鱼蝮(Agkistrodon piscivorus piscivorus)蛇毒激肽释放酶既释放舒缓激肽,又释放胰激肽(Iwanaga,1979)。今对浙江蝮蛇毒激肽释放酶Ⅰ作用于激肽原后的产物作了鉴定,证实也是舒缓激肽。因此蝮蛇毒激肽释放酶不同于哺乳动物的组织激肽释放酶,后者释放胰激肽(Fiedler,1979)。

缓激肽受体在糖尿病血管病变中的作用

糖尿病性血管病变（diabetic angiopathies,DA）是指因糖尿病引起的大、中、小动脉狭窄或闭塞,由此导致靶器官或组织的缺血性病变。DA作为糖尿病的重要并发症,是糖尿病致残和致死的主要原因,临床上以糖尿病性心血管病、脑血管病、肾病、视网膜病及外周血管病为主要表现。

寡肽结构参数化及定量构效关系研究

从肽链的一级结构出发,基于分子中原子间距离及各原子的电负性,构建了能描述二肽与多肽分子的结构参数分子电负性边数矢量,简称分子电边矢量.据此,对58个血管紧张素转化酶抑制剂(二肽)及48个苦味二肽已知活性进行了定量结构活性相关研究,为考察分子电边矢量的实用性,还对血管舒缓激肽增效剂(五肽)已知活性进行了研究.结果表明:与其它表达方法相比,本研究的分子电边矢量具有计算简便,活性相关性好的特点,可望在生物分子的结构表征及活性预测方面有所作为.

虚拟原子探针随机采样法用于氨基酸结构描述及其构效关系研究

考虑药物与蛋白质受体的3类非键作用模式,利用8类虚拟原子探针和MonteCarlo随机采样技术,得到了一套新的氨基酸侧链表面静电、立体及疏水势能场(ASSPF)参数.在此基础上对苦味二肽和血管舒缓激五肽进行了结构表征和QSAR研究,所建模型复相关系数R2和留一法交互检验复相关系数Q2LOOCV分别为0·8457,0·851和0·7688,0·7952,同时分析了肽链不同位置上氨基酸侧链对活性的影响,取得较好的结果.

RAS抑制剂对心血管、胰岛及骨骼的保护作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂通过抑制肾素、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素转化酶(ACE)的活性来阻止心血管、胰岛和骨组织的损伤。Ang-(1-7)、AT1R连接蛋白(ATRAP)和缓激肽及其衍生物等生物活性物质在体内扮演类似RAS抑制剂的功能。内源性和外源性RAS抑制剂的有效应用将在改善组织病变中发挥重要作用。

激肽释放酶-激肽系统在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

血管平滑肌细胞（vascular smooth musclecell，VSMC）增殖和迁移在动脉粥样硬化以及血管内支架成形术后再狭窄的发生和发展中起着重要作用。近年来的研究显示，激肽释放酶一激肽系统（kalfikrein—kinin system，KKS）在细胞因子和转导通路方面与VSMC增殖和迁移密切相关。因此，探讨KKS在VSMC增殖和迁移过程中的作用，对于临床防治动脉粥样硬化、血管内支架成形术后再狭窄具有十分重要的意义。

小分子蛋白酶抑制剂及多肽毒素的研究回顾

对以往小分子蛋白酶抑制剂及多肽毒素的研究成果作一历史性回顾,重点介绍了Bowman-Birk家族的绿豆胰蛋白酶抑制剂,对此抑制剂的Lys活性功能区作了解析.它是双头抑制剂,有两个功能区,用蛋白与基因测序、基因表达、突变、肽段合成等手段证实,其核心结构是一个由两个相连九元环组成的16肽,与天然14环肽的向日葵抑制剂极类似.另一深入研究的抑制剂是27肽的天花粉胰蛋白酶抑制剂,属于南瓜族,介绍了该家族的基因序列.多肽毒素的研究包括蝎毒毒素及芋螺毒素.本文介绍了多种东亚马氏钳蝎新的钾通道毒素,有的是钙离子依赖的BK或SK钾通道毒素,有的是电压门控毒素,有的具有两个不同的功能区,阐明了它们的构效关系.表达的重组蝎氯毒素有望用于恶性胶质瘤的治疗.芋螺毒素分子量小、序列多变、功能广泛,有更好的应用前景.从中国南海16种芋螺中纯化了50个结构新的芋螺毒素,克隆了134个新基因;确定了3个新超家族,命名为V,Y,K超家族;研究发现,在某些芋螺毒素一级结构中有新的二硫键骨架和二硫键配对、独特的模板(motif)、氨基酸的D型化等;分析了A超家族的基因组结构,在内含子的3′端有一非常保守的序列,可用作引物克隆更多新的芋螺毒素基因;阐明了个别芋螺毒素的生理功能.

疏风解毒胶囊各组分对肺炎模型大鼠免疫系统的调节作用

目的对疏风解毒胶囊进行拆方研究,研究清热解毒组分、解表组分及其配伍组合分别对急性肺炎模型大鼠血清免疫系统的影响,从而分析疏风解毒胶囊配伍合理性。方法疏风解毒胶囊拆分成解表组分及清热解毒组分进行配伍合理性研究,采用肺炎链球菌致大鼠肺炎模型,观察疏风解毒胶囊全方及拆方对肺炎大鼠外周血淋巴细胞分类、血清免疫球蛋白水平、血清补体蛋白3(C3)水平、血管舒缓激肽(BK)水平、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平、免疫器官质量、肺脏质量的影响,运用金氏公式分析全方及拆方的相互关系。结果疏风解毒胶囊全方、解表组分、清热解毒组分均能显著降低肺炎大鼠B淋巴细胞比例,升高CD4+/CD8+,全方、解表组分能显著升高自然杀伤(NK)细胞比例、降低CD8+比例,解表组分及清热解毒组分在B淋巴细胞比例及NK细胞比例2个指标上具有协同作用;疏风解毒胶囊全方能显著降低血清IgM水平,全方组及解表组大鼠血清IgG水平降低;疏风解毒胶囊全方组、清热解毒组大鼠血清BK、MCP-1水平显著降低,解表组大鼠血清MCP-1水平显著降低;疏风解毒胶囊全方、解表组分能显著减少肺炎大鼠胸腺、脾脏、肺脏质量,清热解毒组分能显著减少肺脏质量,在此器官质量3项指标上,解表组分及清热解毒组分具有协同作用。结论疏风解毒胶囊对肺炎链球菌感染的大鼠有显著的治疗作用,显著减少血清IgM、IgG、BK、MCP-1水平,有显著的调节免疫功能的作用;在此模型上解表组分和清热解毒组分有显著的协同作用,主要体现在B淋巴细胞比例、NK细胞比例及胸腺、脾脏、肺脏质量等指标。