针刺舞蹈震颤控制区、四关穴、百会穴治疗早中期帕金森病的临床观察

目的观察针刺舞蹈震颤控制区、四关穴、百会穴对早中期帕金森病的治疗作用。方法 60例早中期帕金森病患者随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组采用针刺舞蹈震颤控制区、四关穴、百会穴,同时口服美多巴片,对照组采用单纯口服美多巴片治疗。治疗4个疗程后分别观察其综合疗效以及帕金森病功能量表(UPDRS)评分比较。结果治疗组患者精神、行为、情绪、日常活动及运动功能评分均较治疗前明显下降(P<0.05),对照组仅运动功能积分明显下降(P<0.05),治疗组总有效率为66.7%、对照组总有效率为46.7%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区、四关穴、百会穴配合美多巴治疗早中期帕金森病具有较好的临床疗效。

针刺舞蹈震颤控制区配合药物治疗帕金森病疗效观察

目的观察针刺舞蹈震颤控制区配合药物治疗帕金森病的临床疗效。方法将60例帕金森病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用针刺舞蹈震颤控制区配合口服多巴丝肼片治疗,对照组采用单纯口服多巴丝肼片治疗。治疗3个疗程后,比较两组临床疗效。结果两组治疗后Webster评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后Webster评分与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为93.3%,对照组为83.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区配合药物是一种治疗帕金森病的有效方法。

针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病小鼠脑内黑质多巴胺神经元及BDNF表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组。后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化。免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度;免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高(P<0.05)。造模后,小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多(P<0.05);模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低(P<0.05),针美组的表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达,减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失,从而达到治疗PD的目的。

针药结合治疗帕金森病异动症医案1则

左旋多巴是目前治疗帕金森病最有效的药物[1],但有研究发现左旋多巴与异动症的关系密切[2]。左旋多巴诱导的异动症(LID)是帕金森病患者长期接受左旋多巴药物治疗后出现的一种以运动障碍为主要表现的神经系统退行性疾病,好发于中老年人,其主要表现为舞蹈样运动,头、颈、躯干、肢体均可受累,有肌张力障碍症状,甚至伴有疼痛。本病属中医颤证范畴,以头部或肢体摇动颤抖,不能自制为主要特点,轻者表现为头摇动或手足微颤,重者可见头部振摇,肢体颤动不止,甚则肢节拘急,失去生活自理能力。针灸、中药等中医治疗在该病方面的临床疗效较显著。现整理马睿杰教授运用针药结合治疗帕金森病异动症医案1则,介绍如下。

头针丛刺法治疗特发性震颤疗效观察

目的观察头针丛刺法治疗特发性震颤的临床疗效。方法将60例特发性震颤患者随机分为两组,每组30例。治疗组采用头针丛刺配合针刺双侧舞蹈震颤控制区治疗;对照组采用单纯针刺舞蹈震颤控制区治疗。治疗30 d后分别观察两组总有效率、震颤评分,且在疗程结束3个月后电话随访复发率。结果治疗组总有效率为96.7%,显著高于对照组的73.3%(P<0.05);治疗组治疗结束后震颤评分低于对照组(P<0.01);治疗组疗程结束3个月后电话随访复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论头针丛刺法配合针刺双侧舞蹈震颤控制区治疗特发性震颤相对单纯针刺舞蹈震颤控制区疗效较佳。

头针治疗抽动秽语综合征的自身对照研究

目的:比较头针与泰必利治疗抽动秽语综合征的疗效。方法:采用自身对照法,对服用泰必利无效的患者采用头针治疗,以美国耶鲁YGTSS综合量表评估该症患者的症状变化。结果:40例患者的运动抽动、发声抽动及综合损伤得分,分别由治疗前的(15.30±5.86)、(9.07±5.31)、(25.13±9.30),减少为(6.82±1.54)、(3.77±1.51)、(13.08±4.91),均P<0.01。结论:头针能有效控制抽动秽语综合征运动的发声和综合损伤效应,并且无明显副作用。

针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响

目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P<0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P<0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P<0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P<0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。