发育不良性痣——恶性黑素瘤前身

发育不良性痣(dysplastic nevus,DN)是一种介于普通后天性色痣与恶性黑素瘤(恶黑)之间的获得性痣,有明显的发生恶黑倾向。DN 在日本札幌医学院经病理证实的痣中占2.47%,在澳大利亚占总人口的5%,在新加坡达总人口的8%。美国可能有32 000家族性 DN 病人。DN 首先于1978年由美国的 Clark 等以“B-K 痣综合征”(B-K 取自两病人的姓)

4种免疫标记物在恶性黑色素瘤和良性痣中的表达

目的探讨4种免疫标记物在恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)及良性痣(benign nevus,BN)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学技术检测27例MM、23例BN组织标本中HMB-45、S-100、黑色素A(Melan-A)、B细胞淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达情况。结果 HMB-45在MM中表达较BN明显升高(P<0.01),而S-100、Melan-A、Bcl-2在MM及BN中均呈不同程度阳性表达,无统计学差异。4种标记物在MM中表达无相关性。淋巴结转移性MM中,HMB-45呈阴性表达;在梭形细胞型MM中,Melan-A呈阴性表达。结论 HMB-45在良、恶性黑色素肿瘤中有鉴别意义,S-100、Melan-A、Bcl-2可作为黑色素肿瘤的诊断标记物,但需多种标记物联合应用,才能提高黑色素肿瘤诊断的准确率。

皮肤恶性黑色素瘤与良性痣基因表达差异的研究

目的通过癌症相关基因芯片比较中国人皮肤恶性黑色素瘤与良性痣及正常皮肤间的基因表达谱差异，探讨中国人皮肤恶性黑色素形成相关的差异表达基因。方法收集我科收治的皮肤恶性黑色素瘤标本及肿瘤旁正常皮肤组织6例、良性痣标本10例。抽提出总RNA用生物素标记后与美国SUPERARRY公司的OHS802癌症相关基因芯片结合，通过计算机扫描，数据分析筛选差异表达基因，并针对差异表达基因采用RT．PCR法验证。结果经比较440条癌症相关基因中31条基因存在明显表达差异，其中与正常皮肤及良性痣标本相比，恶性黑色素瘤中表达上调的有24条，下调的有7条。结论基因表达谱芯片技术可以有效地筛选出皮肤恶性黑色素瘤和良性痣及正常皮肤组织的差异表达基因，这些差异表达的基因包括多种癌症相关的基因，其中ITGA3及ILK基因在癌旁正常皮肤、良性痣及恶性黑色素瘤中表达水平依次升高，可应用于对恶性黑色素发病机制的进一步研究。

面部黑素棘皮瘤

报告1例面部黑素棘皮瘤。患者男,69岁,左面颊部丘疹1个月。皮肤科检查:左面颊褐色丘疹,周围覆油腻性细薄鳞屑。皮损组织病理:角化过度,棘层肥厚,表皮呈乳头瘤样增生,可见基底样细胞,表皮散在大量含有黑素的树枝状黑素细胞,真皮浅层较多单一核炎细胞浸润,较多嗜黑素细胞。免疫组化:广谱角蛋白(CKpan)(+),S-100蛋白(S-100)(+),HMB-45(-)。诊断:面部黑素棘皮瘤。

CD73在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的探讨CD73在皮肤恶性黑素瘤、良性痣中的表达及意义。方法免疫组化方法检测10例正常皮肤、20例皮肤恶性黑素瘤及20例皮肤良性痣皮损石蜡包埋标本中CD73的表达情况。结果CD73在良性痣和恶性黑素瘤中的阳性表达率显著高于正常皮肤(P<0.001)。CD73在良性痣和恶性黑素瘤中阳性表达率及表达强度无差异(P>0.0167)。结论CD73在皮肤恶性黑素瘤中表达明显增强,可能参与了恶性黑素瘤的发生;CD73在恶性黑素瘤及良性痣中表达无差异。

国外新病名介绍

国外新病名介绍粟丘疹斑块［１］粟丘疹斑块（ｍｉｌｉｕｍｅｎｐｌａｑｕｅ）：皮损为小的漏斗型的囊肿，其间常杂以黑头粉刺，丘疹散在或聚集成片。分布于耳前后正常的皮肤面上。１９０３年Ｂａｌｚｅｒ等首次描述，至今连同本例文献上共报告５例，女性４例男性１例。临...

皮肤黑色素瘤芯片数据与生物信息学分析方法介绍

目的皮肤黑色素瘤是一种恶性程度非常高的肿瘤,预后较差,早期易出现淋巴及血路转移。本研究通过对皮肤黑色素瘤和良性痣基因芯片进行数据挖掘及生物信息学分析,为两者鉴别诊断及探索黑色素瘤的发病机制及潜在药物靶点提供参考。方法从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中选取45例皮肤黑色素瘤组织和18例良性痣组织的基因芯片进行生物信息学分析,筛选出差异基因,并采用DAVID(database for annotation,visualization and integrated discovery)和STRING(search tool for the retrival of interacting genes/proteins)数据库对差异基因进行基因功能、信号通路和蛋白互作分析。结果共找到1 857个满足条件的差异基因,其中821个基因上调,上调差异表达基因主要涉及细胞增殖、有丝分裂、细胞周期和ECM-受体相互作用等;1 036个基因下调,下调差异表达基因主要涉及细胞黏附、炎症反应、免疫应答、氧化还原反应、PPAR和Rap1信号通路等,通过蛋白互作分析共选出10个关键基因GAPDH、AKT1、SRC、EGFR、CDK1、CAD、IGF1、PCNA、BIRC5和MMP-9。结论 GAPDH等关键基因可能促进了皮肤黑色素瘤的发生并参与了细胞增殖、黏附、炎症反应等生物学过程,后续依然有待于研究。除此之外,这些基因也为皮肤黑色素瘤鉴别诊断及探索黑色素瘤发病机制及药物靶点提供了参考。