色氨酸羟化酶2理性设计提高大肠埃希菌5-羟基色氨酸产量

色氨酸羟化酶(TPH)可催化色氨酸羟化为5-羟基色氨酸(5-HTP),是5-HTP生物合成过程中的关键酶。为了提高大肠埃希菌细胞工厂合成5-HTP的效率,通过酶的理性设计和定点突变技术构建了人色氨酸羟化酶2(TPH2)的系列突变体,并在高产L-色氨酸且含有TPH辅酶四氢生物蝶呤(BH_(4))合成与再生模块的大肠埃希菌中表达。发现适当降低酶和色氨酸、酶和BH_(4)间结合的氢键数目有助于提高5-HTP产量;酶和底物色氨酸结合情况不变,辅酶BH_(4)与酶间氢键数目越多,5-HTP产量越低。5-HTP产量最高的细胞工厂是由突变酶V195A/V197I构建的,5-HTP产量较野生酶构建的细胞工厂产量提高54%,1 L补料摇床发酵48 h,5-HTP产量达16.17 g/L。理性设计是提高TPH2酶活,突破5-HTP合成限速步骤的有效途径,TPH2和底物色氨酸、辅酶BH_(4)间氢键连接太多或太少都不利于其催化活性的发挥。

色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析

目的分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2(TPH-2)基因单核苷酸多态性(SNP)rs4570625和rs7305115位点与重症抑郁发作(MDD)和抗抑郁药物治疗反应的关系。方法设立病例组(汉族MDD患者,n=346)和对照组(汉族正常人,n=347);根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组(TRD组,n=72)和非TRD组(NTRD组,n=274)。通过Taqm an探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异。结果病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应。

抑郁症患者改良性电抽搐治疗的疗效与色氨酸羟化酶2基因多态性的关系

目的:探讨汉族人群抑郁症患者色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs1386494多态性与改良性电抽搐治疗(MECT)效果的关系。方法:研究对象为100例抑郁症患者,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TPH2基因rs1386494多态性,接受MECT治疗,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定疗效。结果:患者经MECT治疗后HAMD评分较治疗前有显著性降低;THP2基因rs1386494基因型及等位基因频率在不同疗效组间的分布,差异无统计学意义;HAMD总减分及各因子分减分在不同基因型频率间的分布,差异均无统计学意义。结论:MECT是治疗抑郁症的有效方法,但其治疗效果可能与TPH2基因rs1386494多态性无关。

色氨酸羟化酶2基因多态性与强迫症的关联研究

目的探索汉族人群中具有中枢特异性的色氨酸羟化酶2(TPH2)基因多态性与强迫症的关系。方法选取TPH2基因转录区的单核苷酸多态rs4570625,采用TaqM an探针SNP基因分型技术测定137例强迫症患者和190名健康人的多态分布。结果强迫症组色氨酸羟化酶(TPH)-2基因rs4570625G/T多态基因型及等位基因频数多态分布与对照组间有统计学差异(χ2=9.972,P<0.01;χ2=8.417,P<0.01);GG基因型和G等位基因与强迫症之间存在显著正关联[比数比(OR)值分别为2.239和1.587]。早发型患者组该多态基因型及等位基因频数多态分布与对照组间有显著差异(χ2=9.202,P<0.05;χ2=8.833,P<0.01);GG基因型和G等位基因与早发型强迫症之间存在显著正关联[OR值分别为2.514和1.886],晚发型患者组与对照组间无统计学差异。结论在汉族人群中色氨酸羟化酶TPH2基因rs4570625G/T多态可能与强迫症存在遗传关联,GG基因型和等位基因G可能主要是早发型强迫症的风险因子。

色氨酸羟化酶1与5-羟色胺2A受体基因对抑郁症患者额叶情绪加工的影响

目的:分析色氨酸羟化酶1(TPH1)基因A218C多态性、5-羟色胺(5-HT)2A受体基因(HTR2A)T102C多态性对抑郁症患者额叶情绪识别功能异常的影响。方法:28例抑郁症患者(患者组)及34名性别、年龄、受教育年限相匹配的健康对照(对照组)均进行情绪识别任务态下功能磁共振扫描,并以聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法确定所有被试基因型,提取双侧额叶上、中、下回为感兴趣脑区,比较不同基因型两组额叶亚区激活强度的差异。结果:①喜悦面部表情识别时,TPH1AA基因型患者组右额中回激活强度较其他各组显著降低;HTR2ACC基因型患者组右额中回激活较AA、AC基因型患者组及AA、AC基因型对照组显著降低(P<0.05)。②悲伤面部表情识别时,TPH1AA基因型患者组、对照组左额下回激活较AC、CC基因型患者组、对照组显著增强,同时AA基因型患者组右额下回激活强度较其他各组显著增强;HTR2ACC基因型患者组右额中回激活强度较TT、TC基因型患者组、TT基因型对照组显著增强,右额下回激活强度较TT、TC基因型患者组、TT、TC基因型对照组显著增强(P<0.05)。③TPH1A218C与HTR2AT102C对右额中回正性情绪识别、右额下回负性情绪识别时激活异常存在叠加作用,同时携带TPH1AA基因型及HTR2ACC基因型患者表现出的正性激活减弱及负性激活增强最为显著(P<0.05)。结论:抑郁症患者额叶异常具有一定的5-HT遗传学基础,5-HT系统中的不同基因能够通过共同的5-HT能作用引起情绪识别功能异常。

色氨酸羟化酶2基因rs1386494多态性与汉族人群抑郁症的关系

目的探讨色氨酸羟化酶2(TPH2)基因rs1386494单核苷酸多态性与汉族人群抑郁症的关系。方法采用1∶1病例对照的研究方法,病例组选取100例汉族抑郁症患者,对照组选取100例汉族健康者,运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测TPH2基因rs1386494单核苷酸多态性,结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分析该位点基因多态性与汉族人群抑郁症的关系。结果 A等位基因在病例组中的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(2=4.499,P=0.034);女性A等位基因在病例组中的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(2=4.118,P=0.042);TPH2基因rs1386494多态性与抑郁症的症状及严重程度无明显相关性。结论 TPH2基因rs1386494多态性可能与汉族人群抑郁症的发病有一定程度的关联,A等位基因可能为患抑郁症尤其是女性人群患抑郁症的危险因素,G/G基因型可能为抑郁症的保护因素。

精神分裂症伴发2型糖尿病与色氨酸羟化酶基因多态性关联研究

目的:在中国汉族精神分裂症患者中探讨色氨酸羟化酶(TPH)基因A218C(rs1800532)多态性与2型糖尿病共病的关联性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态(PCR-RFLP)技术在中国汉族人群中对98例伴发2型糖尿病的精神分裂症患者(伴糖尿病组)及109例单纯精神分裂症患者(不伴糖尿病组)进行TPH基因A218C的分型,并进行等位基因及基因型比较。结果:伴糖尿病组与不伴糖尿病组比较,TPH6基因A218C多态性等位基因分布(χ2=0.00,df=1,P>0.05)和基因型分布(χ2=3.78,df=2,P>0.05)均无显著差异。在男性患者中,伴糖尿病组与不伴糖尿病组基因型分布存在显著差异(χ2=6.57,df=2,P=0.037),而等位基因分布(χ2=1.28,df=1,P=0.26)则无明显差异;在女性患者组中,伴糖尿病组与不伴糖尿病组基因型分布(χ2=1.54,df=2,P=0.46)和等位基因分布(χ2=0.02,df=1,P>0.05)均无显著差异。结论:在中国汉族男性精神分裂症患者中TPH基因A218C多态性与患2型糖尿病存在关联,其可能是男性精神分裂症患者患2型糖尿病的易感基因。

色氨酸羟化酶2基因与应激相关性的研究进展

应激是机体对压力刺激的反应,5-HT在应激中起着重要作用。TPH2是中枢5-HT合成的关键酶,被认为是5-HT参与应激的分子机制之一。本文重点介绍近年来TPH2基因的研究进展,从TPH2基因表达的节律、基因多态性等方面探讨了TPH2与应激的关系,这些研究成果为进一步了解应激的机制提供了理论和实验基础。

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响

目的观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组(control)、模型组(model)、氟西汀组(fluoxetine)、柴胡疏肝散精简方(Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP)组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验)评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法(high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD)测定中缝核内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量,以反转录聚合酶链式反应法(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定中缝核内色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase 2,TPH2)的含量。结果与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低(P <0. 01),游泳不动时间明显增加(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P <0. 01)。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加(P <0. 01),糖水偏好指数增加(P <0. 05),游泳不动时间明显减少(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P <0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。

汉族人群中男性勃起功能障碍与色氨酸羟化酶2基因多态性的关系

目的探讨色氨酸羟化酶2 (TPH2)基因多态性是否与勃起功障碍(ED)是否相关。方法招募59例确诊为ED的男性,另招募151例健康对照者。收集国际勃起功能指数-5 (IIEF-5)和早泄诊断工具(PEDT)的数据。所有ED患者和健康对照组进行TPH2基因多态性的基因测序。统计分析单核苷酸多态性(SNPs)的等位基因频率和基因型频率在患者和对照组间的差异,以及不同遗传模型下的差异分析。结果 rs1007023 G等位基因频率在ED患者中高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023)。结论 TPH2基因的SNPs rs1007023在汉族人群中似乎与ED相关。携带rs1007023 G等位基因或G/G+T/G等位基因的男性患ED的可能性较大。

急性应激大鼠中枢色氨酸羟化酶-2表达变化

目的探讨急性应激大鼠各脑区五羟色胺合成通路中色氨酸羟化酶-2(Tryptophan hydroxylase-2,TPH2)的作用机制。方法采用电击诱导应激模型,将16只SD大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,实验组每天上午予以40 min的电击诱导1次持续3天,建模后采用旷场试验评价大鼠行为;安乐处死,取血液及脑组织(海马、前额叶、中缝核及纹状体)低温保存后采用采用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测外周血及各脑区的TPH2mRNA的表达。结果经3天电击诱导后,实验组大鼠活动明显减少,与对照组行为学数据有显著性差异(P<0.05)。实验组海马(0.914±0.513 vs 3.640±2.836)、中缝核(0.484±0.374 vs 2.685±2.662)TPH2mRNA表达升高(P均<0.05);外周血、前额叶、纹状体TPH2mRNA表达两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论急性应激大鼠在中枢海马、中缝核TPH2mRNA的表达显著增加,前额叶、纹状体与外周血无显著变化。

艾灸对新生小鼠脑卒中后抑郁模型色氨酸羟化酶2和单胺氧化酶A表达的影响

目的:观察艾灸对新生小鼠脑卒中后抑郁模型中缝核色氨酸羟化酶2(TPH2)以及大脑皮质单胺氧化酶A(MAO-A)蛋白表达的影响,研究艾灸治疗新生小鼠脑卒中后抑郁的作用机制。方法:7 d新生小鼠,随机分为假手术组、脑卒中后抑郁模型组和艾灸组。采用复合刺激制备新生小鼠脑卒中后抑郁模型,即于出生后7 d给予新生小鼠脑缺血缺氧刺激,并于术后3w始给予21d慢性不可预见性温和应激。采用荧光免疫组织化学法检测小鼠中缝核TPH2蛋白表达和大脑皮质MAO-A蛋白表达。结果:脑卒中后抑郁模型组小鼠中缝核TPH2阳性细胞数[(7.43±2.44)个]低于假手术组[(29.43±9.50)个],大脑皮质MAO-A阳性细胞数[(16.57±3.21)个]高于假手术组[(2.14±0.90)个];与模型组相比,艾灸组小鼠中缝核TPH2阳性细胞数[(23.29±8.71)个]增多,大脑皮质MAO-A阳性细胞数[(7.43±3.26)个]减少。结论:艾灸改善新生小鼠脑卒中后抑郁的效果,可能与其提高中缝核TPH2表达、降低大脑皮质MAO-A表达有关。

半定量RT-PCR检测猪延髓中色氨酸羟化酶2基因表达方法的建立

利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定仔猪延髓组织中色氨酸羟化酶2(TPH-2)基因mRNA表达水平,以β-actin为内标,分析相对表达量及其与驱赶应激的关系。通过探讨和优化PCR体系中退火温度、Mg2+浓度和循环次数等参数,建立了检测延髓组织中色氨酸羟化酶-2基因mRNA表达的半定量RT-PCR体系。通过分析色氨酸羟化酶-2 PCR产物与β-actin PCR产物电泳后的灰度比值,可知驱赶应激对TPH-2基因mRNA表达量的影响。

色氨酸羟化酶2在去卵巢抑郁症模型大鼠中缝核中表达减少

目的观察去卵巢抑郁症大鼠模型海马5-羟色胺(5-HT)含量及其合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化。方法雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)制备去卵巢抑郁症大鼠模型,以行为学测试进行评价。用高效液相色谱-电化学法((HPLC-ECD)测定海马5-HT含量;用RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达量;用荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达。结果 21 d应激后,模型组大鼠直立活动得分及水平活动得分均减少,糖水消耗百分比下降;海马5-HT含量下降;中缝核TPH2 mRNA表达量及TPH2阳性神经元数量减少。结论在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21 d CUMS可造成去卵巢抑郁症大鼠模型;模型大鼠海马5-HT含量下降,可能是中缝核TPH2的表达减少所致。

色氨酸羟化酶2基因多态性与原发性早泄的关系

目的探究色氨酸羟化酶2(TPH2)基因多态性与原发性早泄(PPE)的关系。方法选取2017年5月至2019年5月丹东市中心医院诊治的168例PPE患者作为观察组。另选取170例健康体检者作为对照组。采集受试者清晨空腹外周血并提取血清,限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(RFLP-PCR)检测TPH2基因rs1007023基因型;调查观察组阴道内射精潜伏期(IELT),检测血清游离睾酮(FT)､黄体生成素(LH)､催乳素(PRL)水平。结果两组TPH2基因的基因型及等位基因分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组TPH2基因G等位基因频率明显升高,T等位基因频率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,观察组IELT明显降低,血清FT､LH､PRL水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与GG基因型比较,TG､TT基因型PPE患者IELT均明显升高,血清FT､LH､PRL水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与TG基因型比较,TT基因型PPE患者IELT明显升高,血清FT､LH､PRL水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论PPE患者携带rs1007023 G等位基因的频率显著升高,其不同TPH2基因型间IELT及血清FT､LH､PRL水平有显著差异。

色氨酸羟化酶2与精神疾病的分子遗传学研究

中枢5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质,参与了许多生理活动的调节。抑郁、精神分裂症、自杀等精神疾病可能与5-HT能神经递质功能紊乱有关。色氨酸羟化酶2(TPH2)是5-HT合成途径中的限速酶,在中枢5-HT的合成中具有重要的作用,因而也成为许多精神疾病分子遗传学研究中重要的候选基因。目前,越来越多的证据表明,TPH2基因多态可能与许多精神疾病有关。本文就近年来TPH2基因多态性与情感障碍、自杀等精神疾病的关联研究现况及进展予以综述。

色氨酸羟化酶2基因敲除对雄性大鼠行为的影响

【目的】探究色氨酸羟化酶2(Tph2)基因敲除对雄性大鼠焦虑、抑郁样行为和社交行为的影响,为进一步研究五羟色胺(5-HT)系统对大鼠生长发育及行为的调控机制提供参考。【方法】以SD背景的雄性大鼠为研究对象,采用高效液相色谱串联高分辨质谱检测成年野生型大鼠(WT)和Tph2基因敲除(第6外显子(98 bp)及其前128 bp序列被敲除)大鼠(Tph2^(KO))脑内中缝核5-HT含量;比较10周龄WT和Tph2^(KO)大鼠的体质量;统计旷场试验范式中WT和Tph2^(KO)大鼠进入中心区域的时间、次数,以及高架十字迷宫范式中WT和Tph2^(KO)大鼠进入开放臂和闭合臂的时间、次数,从而判断大鼠的焦虑水平;统计强迫游泳范式中WT和Tph2^(KO)大鼠静止漂浮的时间,评估大鼠的抑郁样行为;统计三室试验范式中WT和Tph2^(KO)大鼠探索陌生同龄同性别大鼠的时间及探索空室的时间,评估大鼠的基础社交水平;统计社交新奇测试范式中WT和Tph2^(KO)大鼠探索陌生大鼠的时间,评估大鼠的社交新奇认知能力。【结果】Tph2^(KO)大鼠大脑中缝核5-HT含量为19.08 nmoL/g,极显著低于WT大鼠大脑中缝核5-HT含量(2075.00 nmol/g)(P<0.01)。10周龄Tph2^(KO)大鼠体质量为235.90 g/只,极显著低于WT大鼠的体质量(317.90 g/只)(P<0.01)。旷场试验中Tph2^(KO)大鼠探索中心区域的时间为30.00 s,次数为6.50次,与WT大鼠(38.76 s,9.90次)无显著差异(P>0.05)。高架十字迷宫试验中Tph2^(KO)大鼠探索开放臂的时间为69.89 s,次数为5.40次,与WT大鼠(66.25 s,4.30次)无显著差异(P>0.05)。强迫游泳试验中Tph2^(KO)大鼠静止漂浮的时间(43.92 s)与WT大鼠(27.79 s)无显著差异(P>0.05)。社会互动试验中Tph2^(KO)大鼠社会互动时间为224.00 s,极显著高于探索空室的时间(12.57 s)(P<0.01);WT大鼠社交互动时间为258.00 s,极显著高于探索空室的时间(26.34 s)(P<0.01)。社交新奇认知试验中Tph2^(KO)大鼠探索陌生鼠2的时间为73.92 s,与探索陌生鼠1的时间(59.71 s)无显著差异(P>0.05);WT大鼠探索陌生鼠2的时间为124.00 s,极显著高于探索陌生鼠1的时间(69.88 s)(P<0.01)。【结论】Tph2基因敲除导致雄性大鼠大脑中缝核5-HT含量显著降低,体质量和社交新奇认知能力均显著降低。

小檗碱和黄连碱对T2DM小鼠结肠和胰岛β细胞色氨酸羟化酶1的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)小鼠结肠和胰岛β细胞中色氨酸羟化酶1(TPH1)的变化及小檗碱和黄连碱的干预情况,为糖尿病的治疗提供新的靶点。方法采用高脂饲料和注射低剂量链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM小鼠模型,并分别给予100 mg·kg^-1的小檗碱和黄连碱治疗14 d,用ELISA方法测定结肠组织和胰岛β细胞中TPH1的表达。结果小檗碱与黄连碱具有明显的降糖作用,T2DM小鼠胰岛β细胞中TPH1活性低于正常组(P<0.01),小檗碱与黄连碱能明显上调TPH1活性(P<0.05);而T2DM小鼠结肠TPH1活性明显高于正常组(P<0.05),黄连碱对TPH1显示出明显的下调作用(P<0.01)。结论T2DM小鼠结肠和胰岛β细胞TPH1水平具有不同的变化,黄连碱和小檗碱可调节TPH1的活性,这可能是黄连碱和小檗碱发挥降糖作用的机制。

滋肾疏肝中药治疗更年期抑郁症疗效及对5-羟色胺、色氨酸羟化酶2的影响

目的探讨滋肾疏肝中药治疗更年期抑郁症疗效及对5-羟色胺(5-HT)、色氨酸羟化酶2(TPH2)的影响。方法将120例更年期抑郁症患者随机分为2组,对照组60例给予氟哌噻吨美利曲辛治疗,观察组60例在此基础上加用滋肾疏肝中药治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、HAMD量表评分、SDS量表评分、5-HT及TPH2水平,统计2组近期疗效和不良反应发生情况。结果 2组治疗后情绪低落、郁闷烦躁、行为迟滞、胸胁胀痛、腰膝酸软积分,焦虑、认知障碍、阻滞、体质量、昼夜、睡眠障碍、绝望感评分及SDS评分均显著低于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项评分均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗后5-HT和THP2水平均显著高于治疗前(P均<0.05),且观察组治疗后各项指标水平均显著高于对照组(P均<0.05);观察组近期总有有效率显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾疏肝中药治疗更年期抑郁症可有效缓解临床症状体征,改善负面情绪状态,上调,5-HT和THP2水平,且未增加不良反应发生风险。

色氨酸羟化酶基因与青年人自杀未遂的关联研究

目的:探讨色氨酸羟化酶1(tryptophan hyroxylase 1,TPH1)基因多态性和色氨酸羟化酶2(tryptophan hyroxylase 2,TPH2)基因多态性与青年人自杀未遂行为的关系。方法:采用i MLDRTM多重SNP分型技术对102例青年自杀未遂者(自杀未遂组)和112名青年健康对照(对照组)TPH1基因多态性位点rs1800532、rs211105、rs4537731、rs684302、rs7933505和TPH2基因多态性位点rs10748185、rs11178997、rs1386493、rs1843809、rs4448731、rs7305115、rs9325202进行基因分型,并对基因型、等位基因、单体型频率进行比较。结果:(1)单位点分析显示:以上12个多态性位点基因型及等位基因频率分布在自杀未遂组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);(2)单体型分析显示:由TPH1基因5个位点组成的单体型G-G-C-C-G、G-G-T-T-G、G-TC-C-G、G-T-T-C-G、T-T-T-T-A频率在自杀未遂组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05);由TPH2基因7个位点组成的单体型G-T-G-T-T-A-G频率在自杀未遂组和对照组间差异有统计学意义(χ2=10.034,P=0.002),经Bonferroni校正检验后,差异仍有统计学意义(P=0.024)。结论:TPH2基因7个SNP位点构成的单体型G-T-G-T-T-A-G可能与增加青年人的自杀未遂相关。