高糖和SB203580对大鼠肾系膜细胞色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的探究高糖以及SB203580对大鼠肾系膜细胞的色素上皮细胞衍生因子(PEDF)表达的影响。方法将大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞分为7组,将高糖作为刺激因子,SB203580作为干预因素。分别设正常对照组、高糖组(包括3种浓度的葡萄糖)、甘露醇组、治疗组以及溶剂对照组。用RealtimeQuantitativePCR法测定各组系膜细胞PEDFmRNA表达。结果(1)正常组系膜细胞PEDF在mRNA的水平上有表达,高糖组系膜细胞PEDFmRNA的表达较正常对照组明显降低。(2)治疗组的系膜细胞PEDFmRNA表达较高糖组明显增加。结论高糖可抑制大鼠肾系膜细胞PEDF的表达,并与P38MAPK信号通路有关。

重组色素上皮细胞衍生因子抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管及兔角膜新生血管

目的:观察制备的重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管及兔角膜新生血管的抑制作用。方法:制备rPEDF,采用鸡胚绒毛尿囊膜分析,观察rPEDF抑制新生血管生长情况。利用碱烧伤制作兔角膜新生血管模型,观察rPEDF抑制角膜新生血管生长状况。结果:rPEDF能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生长。rPEDF治疗组兔角膜新生血管长度及生长面积明显少于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:制备的rPEDF抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生长,抑制兔角膜新生血管的形成。

色素上皮细胞衍生因子在眼科中的作用(英文)

色素上皮细胞衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)是由视网膜色素上皮细胞分泌的一种蛋白质,属于丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,具有多种生物学活性,PEDF具有营养神经的功效,通过保护神经元免受神经毒性侵害而发挥神经营养因子之作用;PEDF还能抑制血管内皮细胞的移行,具有抗新生血管诱导因子的作用,它能够影响视网膜的分化,发育和成熟,对视网膜的机械损伤.光损伤和缺血性损伤有修复作用,是一种非常有前景的新生血管抑制剂。

色素上皮细胞衍生因子原核表达重组体的构建

目的构建色素上皮细胞衍生因子(PEDF)原核表达重组体。方法从胚胎绒毛中提取总RNA,经RTPCR扩增,获得编码人PEDF的全基因序列,采用TA克隆法,将PEDF基因克隆入pMD18T载体中并转化入E.coliJM109,经DNA测序正确后构建原核表达重组体pET28aPEDF,转化E.coliDH5a。结果经酶切及DNA测序鉴定,获得了PEDF原核表达重组体pET28aPEDF。结论构建了PEDF原核表达重组体pET28aPEDF,为获得重组PEDF奠定了基础。

色素上皮细胞衍生因子:一种高效的新生血管抑制因子

色素上皮细胞衍生因子 (pigm ent epithelium- derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中发现的细胞因子 ,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族 ,但不具备抗蛋白酶活性。 PEDF有营养神经效果 ,保护神经元免受快速神经毒性侵害 (如谷氨酸毒性 )作用及“胶质细胞静息”特性。PEDF还能抑制血管内皮细胞移行 ,促进血管内皮细胞凋亡 ,正常角膜、玻璃体中PEDF含量较高 ,在低氧环境中降低。PEDF具有抗新生血管诱导因子的作用 ,目前 PEDF被视为最有效的细胞内新生血管抑制因子之一。可能对治疗神经元损伤和抑制血管生成特别有效。

白内障晶状体上皮细胞中色素上皮细胞衍生因子的表达

目的:观察色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在人类白内障晶状体上皮细胞中的表达,以探讨PEDF在白内障发病机制中的作用。方法:白内障超声乳化手术中,实施前囊膜环形撕囊时摘取晶状体前囊连同晶状体上皮细胞,采用免疫组化的方法检测PEDF和VEGF在晶状体上皮细胞中的表达。结果:老年性白内障晶状体上皮细胞虽然PEDF存在高强度表达,与VEGF相比,这种表达还是较弱。结论:老年性白内障晶状体上皮细胞存在PEDF和VEGF的表达,而且二者之间存在着一定的相互作用,由此推断PEDF和VEGF在老年性白内障的发病机制中处于重要的作用。

色素上皮细胞衍生因子对甲状腺乳头状癌细胞作用的研究

目的探讨重组色素上皮细胞衍生因子(rPEDF)对甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)增殖、侵袭和表达有关的血管活性因子的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测癌细胞增殖率,观察不同浓度rPEDF对TPC-1细胞增殖活性的影响;细胞侵袭实验检测rPEDF抑制甲状腺乳头状癌细胞侵袭性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血小板反应素-1(TSP-1)的变化。结果甲状腺乳头状癌细胞穿透数为(91.4±20.3)%明显多于rPEDF处理过的细胞(43.6±13.8)%的2.1倍,加入促血管生成因子(VEGF)后,细胞穿透数减少至72.4%[(72.4±16.5)%,P<0.05],表明rPEDF能有效抑制甲状腺乳头状癌细胞的体外侵袭性,至少部分是在VEGF调节的作用下。TPC-1PEDF组(将rPEDF加入甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中)中VEGF表达量为(0.38±0.04)IU/mL,与未加rPEDF蛋白的甲状腺乳头状癌细胞作对照[TPC-1con组,(2.11±0.02)IU/mL]比较,平均减少5.6倍(P<0.01),同时TSP-1的表达量TPC-1PEBF组为(1298±116)IU/mL,与TPC-1con组的(251±21)IU/mL比较,平均表达上调5.2倍(P<0.01)。结论 rPEDF能抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭并改变其表达。

色素上皮细胞衍生因子表达载体的构建

目的构建色素上皮细胞衍生因子(PEDF)的表达载体。方法从孕8周的胚胎绒毛中提取总RNA,经RT-PCR扩增,获得编码人PEDF的全基因序列,采用T-A克隆法,将PEDF基因克隆入PMD18-T中间载体并转化入大肠杆菌E.coliJM109中,提取重组质粒并酶切鉴定,将鉴定正确的质粒命名为PMD18-T/PEDF,DNA测序,测序正确后构建重组表达载体pET28a/PEDF,转化大肠杆菌E.coliDH5α并酶切鉴定。结果重组表达载体pET28a/PEDF在大肠杆菌E.coliDH5α中克隆表达。结论构建了PEDF重组表达载体pET28a/PEDF,为重组PEDF的进一步表达及纯化奠定了基础。

色素上皮细胞衍生因子在氧诱导大鼠视网膜病变新生血管中的表达及意义

目的观察氧诱导大鼠视网膜病变新生血管中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,并探讨其意义。方法选择SD幼鼠120只,随机分为实验组90只、对照组30只。实验组按幼鼠处死时间不同分为12、17、24 d三个亚组。实验组采用Smith等方法建立氧诱导视网膜病变(OIR)模型。利用SABC免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组PEDF蛋白和mRNA表达。结果对照组视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内核层、感光细胞层及视网膜色素上皮细胞有PEDF蛋白阳性表达,呈黄色;与对照组相比,实验组各层PEDF蛋白表达逐渐减弱,由棕黄色变为淡黄色;新生血管生成后,PEDF蛋白表达增强,呈棕黄色。实验组各亚组PEDF蛋白和mRNA与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05);实验组各亚组两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 PEDF参与大鼠OIR新生血管的形成。

色素上皮细胞衍生因子(PEDF)与代谢综合征(MS)关系的研究进展

色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是最先在视网膜色素上皮细胞培养液中被发现的一种分泌性糖蛋白。PEDF具有神经保护、抗炎、抗血管生成、抗肿瘤等生物学功能,对糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变和肾病有保护作用。近年来发现肥胖、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者的血清PEDF水平明显升高,PEDF与MS各组分密切相关,可能是MS发生发展的生物学标志。

色素上皮细胞衍生因子与糖尿病微血管病变

色素上皮细胞衍生因子(PEDF)是一种多功能糖蛋白,在人体中广泛存在,具有抑制新生血管、营养神经及抗肿瘤等多种功能,并能够同多种细胞因子发生相互作用。近年来研究表明,PEDF与糖尿病微血管病变关系密切。

色素上皮细胞衍生因子在膀胱癌中的表达和临床意义

目的探讨膀胱癌中色素上皮细胞衍生因子(PEDF)mRNA的表达及其临床意义。方法用聚合酶链反应(PCR)检测30例膀胱肿瘤和10例癌旁正常组织中PEDF mRNA的表达情况。通过CD34免疫染色的方法检测肿瘤组织中微血管密度。结果30例肿瘤组织中有23例(76.6%)检测到PEDF表达下调,而10例正常组织只有1例(10.0%)。PEDF表达与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤数量以及肿瘤分期没有明显相关性。PEDF表达下调与肿瘤的恶性程度和微血管密度相关。结论本研究首次报道PEDF膀胱癌中的表达情况,该基因的表达沉默可能与膀胱癌的发展进程有关。

色素上皮细胞衍生因子在眼内抗血管生成作用的研究进展

色素上皮细胞衍生因子(Pigment epithelium-derived factor,PEDF)最初从胎儿视网膜色素上皮细胞条件培养基中分离出,具有神经营养、神经保护和抑制新生血管生成的作用,是眼内维持无血管状态的主要抑制因子。研究表明,PEDF是眼内抑制血管生成有发展前途的药物。本文对PEDF的概况及抗血管生成作用的机制、治疗、特点进行综述。

色素上皮细胞衍生因子的研究现状

色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor，PEDF)是最新发现的一种细胞外神经营养因子，其主要生理功能是营养保护神经，促进神经修复和抑制新生血管生成。PEDF含量下降与许多眼科疾病的发生有关。最近许多实验研究显示PEDF对一些眼病，特别是新生血管性疾病具有较好的治疗作用。本文对有关PEDF的研究现状进行综述。

色素上皮细胞衍生因子基因治疗视网膜及脉络膜新生血管性疾病研究进展

色素上皮细胞衍生因子(p igm ent ep ithelium-derived factor,PEDF)是一种相对分子质量为50 000的分泌蛋白,属于丝氨酸超家族的一员。近年来研究发现PEDF具有多种生物学功效,包括抗新生血管,神经营养及神经保护功能。PEDF是最有效的内源性眼部新生血管抑制物。PEDF对于治疗血管增生性疾病及视网膜变性性疾病具有广阔的前景,基因转移为眼内组织治疗药物的持续传递提供了有效途径。就近年来关于PEDF基因治疗视网膜及脉络膜疾病的研究进展给以综述。

色素上皮细胞衍生因子与脉络膜新生血管性疾病

色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种分泌蛋白,相对分子量为50000,属于丝氨酸超家族的一员。近年来大量研究发现PEDF具有多种生物学功效,包括抗新生血管、神经营养及神经保护功能。PEDF是最有效的内源性眼部新生血管抑制物。PEDF对于治疗血管增生性疾病及视网膜变性疾病具有广阔的前景,就近年来关于PEDF的研究进展及其与脉络膜新生血管性疾病的相关研究进展给以综述。

色素上皮细胞衍生因子与心血管疾病

色素上皮细胞衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)具有很强的抗血管生成、抗血栓形成、抗炎、抗氧化、调节血脂代谢、促进细胞凋亡等作用,这些功能与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展密切相关。该文主要介绍PEDF在心血管疾病中的作用。

色素上皮细胞衍生因子在代谢综合征中的研究进展

代谢综合征(MS)是代谢层面的心血管危险因子的聚集现象,主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗及腹部肥胖等。近年来MS发病率明显上升并严重危害居民的身体健康。色素上皮细胞衍生因子(PEDF)属丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,是由多种细胞表达,具有多种生物学活性的分泌性糖蛋白。近年来多项临床试验提示PEDF参与了MS的发生发展,是一个有希望的疾病治疗靶点。本文就PEDF在MS中的作用综述。

小鼠黑色素细胞沉默及过表达色素上皮衍生因子对黑色素合成的影响

旨在研究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)与黑色素合成调控因子之间的互作关系,探索PEDF对黑色素细胞活力和黑色素合成的调控作用,为研究动物毛色形成机制提供基础。本研究将PEDF siRNA及PEDF过表达载体分别转染小鼠黑色素细胞,对黑色素细胞活力、黑色素含量进行检测,采用qRT-PCR、Western blotting及细胞免疫荧光对PEDF、Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的表达和定位进行检测。黑色素细胞PEDF沉默后,黑色素细胞的细胞活力增强,黑色素含量增加,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量升高;黑色素细胞PEDF过表达后,黑色素细胞活力减弱,黑色素含量减少,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量降低。细胞免疫荧光结果显示:PEDF、Wnt1、MITF、β-catenin表达于黑色素细胞的细胞质;Wnt3α表达于黑色素细胞的细胞质和细胞膜。本研究证实:PEDF使黑色素细胞活力减弱,可通过下调促黑色素生成相关的因子Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin,从而抑制黑色素的生成。

红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。