超声征象与色素上皮衍生因子蛋白水平变化对诊断评估乳腺癌准确性分析及指导意义分析

目的:探讨超声征象与色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白水平变化对诊断评估乳腺癌准确性分析及指导意义分析。方法:选择2016年1月—2020年10月洛阳市第三人民医院收治96例乳腺癌患者作为研究对象(乳腺癌组),患者均进行乳腺超声检查,免疫组织化学法检测PEDF蛋白水平。选择同期医院收治的96例乳腺导管上皮增生患者作为乳腺增生症组。比较两组患者超声征象、PEDF蛋白水平的差异,分析超声血流信号与乳腺癌病灶直径、腋窝淋巴结转移、PEDF蛋白表达间的关系,观察PEDF蛋白阳性表达在乳腺癌相关诊断中的评估价值。结果:超声征象(形态、钙化、血流分级、RI、周围高回声晕及内部回声)在乳腺癌、乳腺增生症患者间较明显,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌患者PEDF蛋白阳性表达率显著低于乳腺增生症患者,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌患者超声血流信号越好,病灶直径也越大,腋窝淋巴结转移率也越高,PEDF蛋白阳性表达率也越低,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌病灶直径>2 cm患者PEDF蛋白阳性表达率低于病灶直径≤2 cm患者,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌腋窝淋巴结转移患者PEDF蛋白阳性表达率低于腋窝淋巴结未转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超声征象与PEDF蛋白有助于诊断乳腺癌的病灶性质,对评估乳腺癌的病灶直径及腋窝淋巴结转移具有一定的指导价值。

色素上皮衍生因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨结直肠癌组织中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其与临床病理参数及预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测结直肠癌、淋巴结转移癌和正常肠黏膜组织中PEDF mRNA和蛋白的表达,分析PEDF的表达与临床病理参数及预后的关系。结果结直肠癌组织PEDF mRNA的相对表达量为0.115±0.023,淋巴结转移癌组织为0.201±0.063,正常肠黏膜组织为0.821±0.076(F=9.324,P=0.025),而且结直肠癌组织和淋巴结转移癌组织中PEDF mRNA相对表达量均低于正常肠黏膜组织,结直肠癌组织PEDF mRNA相对表达量低于淋巴结转移癌组织(P均<0.001)。结直肠癌患者中,PEDF蛋白低表达组患者占比为68.33%(82/120),高表达组患者占比为31.67%(38/120)。结直肠癌组织中PEDF蛋白表达与TNM分期、淋巴结转移有关(χ^(2)=57.449,P<0.001;χ^(2)=50.612,P<0.001)。PEDF低表达组患者中位生存期为30.82个月,低于高表达患者的46.89个月(Log-rankχ^(2)=18.140,P<0.001)。结论PEDF表达与结直肠癌患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关,结直肠癌组织中PEDF低表达为结直肠癌患者预后差的风险因素。

色素上皮衍生因子在糖尿病视网膜病变中的作用机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病率逐年升高,1980年到2018年发病率为2.2%~12.7%。我国DR发病率为18.45%,全球DR患病率达22.27%。目前,DR已成为全世界成人失明的主要原因,严重影响了糖尿病患者的视网膜正常功能和生活质量。视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)是视网膜的最外层,对于维持视觉功能至关重要。RPE细胞可分泌色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)。PEDF是一种相对分子质量为50 000的天然糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶超家族的一员。现有研究表明,PEDF具有抑制血管生成、抗氧化、抗炎、营养神经等多种生物学活性,对包括DR在内的多种疾病具有保护作用。DR的发病机制较复杂,与氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、小胶质细胞异常活化、晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end-product, AGE)蓄积等有关,其中涉及了Wnt/β-cantenin信号通路、线粒体解偶联蛋白(mitochondrial uncoupling protein,UCP)、核因子κB (nuclear factor-κB, NF-κB)通路、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、AGE等。PEDF可以通过这些靶点和通路结合发挥作用,从而阻止DR的发生和进展。本文从PEDF抑制新生血管形成、抗氧化应激、抗炎这3个方面着手,阐述PEDF的不同作用靶点和通路在抑制DR发生、发展中的作用机制,为后期开发可广泛应用于临床的DR治疗新药提供理论依据。

雷珠单抗对氧诱导视网膜病变模型小鼠视网膜色素上皮衍生因子和高迁移族率蛋白1表达的影响

目的通过玻璃体腔内注射雷珠单抗,观察小鼠氧诱导视网膜病变模型(OIR)中视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)和高迁移族率蛋白1(HMGB1)的表达,探讨雷珠单抗对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法取7日龄健康级C57/B6J新生小鼠60只,随机分为正常对照组、OIR组、OIR+雷珠单抗组,每组20只。正常对照组于出生后7 d在正常环境中饲养至17 d,OIR组及OIR+雷珠单抗组于出生后7 d放置于体积分数(75±2)%氧气中,在此环境中饲养至12 d,之后在正常常氧环境中饲养至17 d。期间OIR+雷珠单抗组于12 d行右眼玻璃体腔内药物注射雷珠单抗1μl,各组小鼠均于17 d用1%戊巴比妥钠腹腔注射过量麻醉处死。行HE染色观察细胞形态及新生血管情况;行Western blot检测视网膜中PEDF、HMGB1的表达。结果HE染色结果显示:正常对照组视网膜各层结构清晰,未见血管内皮细胞核突破内界膜;OIR组视网膜各层结构排列紊乱,可见内皮细胞核突破内界膜。Western blot结果显示:与正常对照组比较,OIR组PEDF在视网膜中表达量下降,HMGB1在视网膜中表达量升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);OIR+雷珠单抗组与OIR组比较,PEDF表达量上调,HMGB1表达量下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论OIR模型中PEDF在视网膜中表达量下降,HMGB1在视网膜中表达量上升,两者可能共同参与视网膜新生血管形成及ROP的发展;通过玻璃体腔注射雷珠单抗后,PEDF在视网膜中表达量上升,HMGB1在视网膜中表达量下降,表明雷珠单抗可能通过调节PEDF和HMBG1的表达从而抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管形成。

色素上皮衍生因子在早发性卵巢功能不全患者中的表达变化及其临床意义研究

目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)在早发性卵巢功能不全(POI)患者中的表达变化及其临床意义。方法选取2020年1月至2021年12月于新疆医科大学第五附属医院就诊的10例POI患者为观察组。另外选取同期就诊的卵巢功能评估正常和自然绝经且绝经年龄>40岁的女性各20名,分别作为正常对照组及绝经对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测3组血清PEDF表达水平;比较3组PEDF表达水平差异并分析PEDF与各项性激素指标的关系。结果观察组、绝经对照组血清PEDF水平明显低于正常对照组[0.48(0.16,2.49)、1.54(0.49,4.10)μg/L比7.32(4.22,9.91)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。但观察组与绝经对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。观察组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)高于正常对照组,孕酮、抗米勒管激素(AMH)低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组间睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05)。PEDF与FSH、LH呈负相关(r=-0.410,P=0.003;r=-0.391,P=0.005),与AMH呈正相关(r=0.498,P<0.001),与雌二醇、孕酮、睾酮无相关性(r=0.070,P=0.631;r=0.211,P=0.142;r=-0.066,P=0.651)。结论POI患者血清PEDF水平低于卵巢功能正常女性,但与自然绝经女性相比无明显差异。PEDF与卵巢功能相关激素指标存在相关性。

血小板衍生生长因子对脉络膜黑色素瘤细胞活性及侵袭能力的影响

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞活性及侵袭能力的影响。方法将CM细胞分为A、B组,分别转染空载体和敲降PDGF的慢病毒,采用RT-qPCR技术检测两组细胞中PDGF mRNA相对表达量,采用XTT实验检测两组细胞活性,采用Transwell实验检测两组细胞侵袭能力,采用Western blot实验检测两组细胞上皮-间质转化(EMT)及基质金属蛋白酶(MMPs)相关标志物蛋白的相对表达量。GEPIA数据库分析PDGF水平与CM患者预后的关系。结果与A组比较,B组细胞中PDGF RNA相对表达量下降(t=176.30,P<0.05),细胞存活数目下降及侵袭能力减弱(F=57.21,t=14.10,P<0.05)。Western blot实验结果显示,与A组相比,B组细胞中E-cadherin相对表达量升高,N-cadherin、Snail、Vimentin、MMP9及MT1 MMP的相对表达量下降(t=4.13~14.14,P<0.05)。GEPIA数据库分析显示,PDGF-A、PDGF-B高表达与CM患者的不良预后有关(P<0.05)。结论PDGF具有增强CM细胞活性,促进CM细胞侵袭的作用,其机制可能与诱导细胞EMT的发生有关。

子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子蛋白的表达变化

目的探讨子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法选择子痫前期孕妇75例,分为轻度子痫前期(MPE)组30例和重度子痫前期(SPE)组45例,SPE组中未合并胎儿宫内生长受限(FGR)者27例,合并FGR者18例;另选取同期分娩的正常孕妇30例为对照组。比较三组胎儿出生体质量,B超测算三组孕妇脐动脉S/D值。ELISA法检测孕妇血清PEDF、VEGF。Westernblotting法检测胎盘组织中PEDF、VEGF蛋白表达。结果与对照组相比,MPE组及SPE组胎儿出生体质量下降,对照组>MPE组>SPE组(F=32.073,P<0.05);孕妇脐动脉S/D值升高,对照组<MPE组<SPE组(F=9.576,P<0.05);血清VEGF降低,对照组>MPE组>SPE组(P<0.05),血清PEDF升高,对照组<MPE组<SPE组(P<0.05)。与对照组和SPE组未合并FGR者比较,SPE组合并FGR者胎儿出生体质量下降,S/D值升高,血清PEDF水平升高(P均<0.05),血清VEGF水平下降(P>0.05)。与对照组相比,SPE组未合并FGR者和SPE组合并FGR者胎盘组织中VEGF蛋白相对表达量减少,对照组<SPE组未合并FGR者<SPE组合并FGR者(P<0.05),胎盘组织中PEDF蛋白相对表达量增多,对照组>SPE组未合并FGR者>SPE组合并FGR者(P<0.05)。结论子痫前期和子痫前期合并FGR孕妇血清及胎盘组织中VEGF、PEDF表达异常,PEDF/VEGF平衡紊乱可能影响胎盘血管生成,加重子痫前期进程,导致FGR。

色素上皮衍生因子减轻氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤实验

目的研究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)所致血管内皮细胞损伤的抑制作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立Ox-LDL诱导的HUVECs损伤模型。Ox-LDL诱导损伤前,给予400μg/L PEDF预处理24 h,分别用MTT法和SYTO-13/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况,Western blot技术检测β-连环蛋白(β-catenin)和蓬乱蛋白(disheveled-1,Dvl-1)表达水平。结果与对照组相比,Ox-LDL浓度为25 mg/L时细胞活力开始明显下降(P<0.05),且浓度达100 mg/L时,细胞存活率下降至最低为49.0%(P<0.05),成功建立Ox-LDL诱导的HUVECs损伤模型。在模型的基础上进行PEDF干预,细胞存活率提高约17%(P<0.05),细胞凋亡率降低约19%(P<0.05),β-catenin和Dvl-1表达显著下调(分别为10%、15%,P<0.05)。结论 PEDF能够减轻Ox-LDL诱导的HUVECs损伤,且在减轻损伤的同时下调Ox-LDL诱导的β-catenin和DVL-1蛋白表达,这可能与PEDF抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达

目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制。方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达。在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组。通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性。结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显著激活,且PEDF表达显著下降(P<0.01)。PEDF可以显著抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01)。Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用。单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用。结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据。

小鼠黑色素细胞沉默及过表达色素上皮衍生因子对黑色素合成的影响

旨在研究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)与黑色素合成调控因子之间的互作关系,探索PEDF对黑色素细胞活力和黑色素合成的调控作用,为研究动物毛色形成机制提供基础。本研究将PEDF siRNA及PEDF过表达载体分别转染小鼠黑色素细胞,对黑色素细胞活力、黑色素含量进行检测,采用qRT-PCR、Western blotting及细胞免疫荧光对PEDF、Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的表达和定位进行检测。黑色素细胞PEDF沉默后,黑色素细胞的细胞活力增强,黑色素含量增加,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量升高;黑色素细胞PEDF过表达后,黑色素细胞活力减弱,黑色素含量减少,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量降低。细胞免疫荧光结果显示:PEDF、Wnt1、MITF、β-catenin表达于黑色素细胞的细胞质;Wnt3α表达于黑色素细胞的细胞质和细胞膜。本研究证实:PEDF使黑色素细胞活力减弱,可通过下调促黑色素生成相关的因子Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin,从而抑制黑色素的生成。

色素上皮衍生因子与氧化低密度脂蛋白的相关性研究

血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的启动环节,脂代谢紊乱是损伤内皮的重要因素。特别是氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)沉积于内膜下,导致内皮下胶原暴露,单核细胞黏附,脂质进一步沉积,促进泡沫细胞形成。Ox-LDL在损伤内皮和启动AS过程中发挥重要作用。作为一种多功能糖蛋白,色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)的抗炎、抗氧化、抗血栓形成、抗血管新生及抗肿瘤等特性越来越受到关注。大量研究表明PEDF可能缓解内皮损伤,发挥抗AS作用。因此,深入探讨ox-LDL、PEDF在内皮功能障碍和AS发生发展过程中的相互作用,为进一步阐明AS的发病机制及其临床防治提供了新思路。

色素上皮衍生因子在结直肠癌中的作用

结直肠癌(CRC)是全球恶性肿瘤第二大常见死亡原因,随着社会经济发展水平的提高,其发病率还将继续增加,严重威胁人类健康。色素上皮衍生因子(PEDF)是一种重要的抗血管生成及抗肿瘤因子,在多种实体肿瘤中已证实了其抗肿瘤的作用,它可以通过抑制肿瘤血管的生成,防止肿瘤细胞的增殖迁移、侵袭、转移,诱导肿瘤细胞凋亡,介导信号通路起到抗肿瘤的作用。该文就PEDF在CRC中的表达情况及抗肿瘤机制和作用进行综述。

色素上皮衍生因子对大鼠视神经不全损伤神经节细胞Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对大鼠视神经不全损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响及机制。方法选取健康雌性SD大鼠75只,随机分为空白组、模型组和实验组,每组25只。模型组和实验组制作视神经不全损伤模型,成功后分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL和PEDF 5μL,之后每周1次,共3次。HE染色光镜下计数各组视网膜神经节细胞数量,电镜下观察各组视网膜组织超微结构,应用免疫组化法检测各组视网膜神经节细胞内Bcl-2表达情况。结果实验组和模型组的神经节细胞数均明显低于空白组(P均<0.05),实验组神经节细胞数明显多于模型组(P<0.05)。电镜下可见模型组核质、胞质水肿,细胞器减少并水肿,线粒体水肿空泡化,粗面内质网扩张;实验组染色质边移,轻度厚薄不匀,胞质浓缩,轴突肿胀轻,线粒体结构较完整。模型组和实验组Bcl-2蛋白表达光密度值均明显高于空白组(P均<0.05),实验组明显高于模型组(P<0.05)。结论视神经不全损伤可引起视神经超微结构的明显改变,PEDF可能通过上调视网膜神经节细胞内Bcl-2蛋白的表达而减轻视神经超微结构的损伤。

色素上皮衍生因子在肺癌中的研究进展

肺癌是世界上最为常见的癌症死亡原因。诸多研究发现色素上皮衍生因子(PEDF)在多种肿瘤细胞中表达降低。PEDF具有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管的形成等作用,因此外源性PEDF及其诱导剂的补充在多种类型的肿瘤诊治中具有广阔的应用前景。本文就色素上皮衍生因子在肺癌诊治中表达和生物学功能的研究现状做一综述。

色素上皮衍生因子在角膜疾病治疗中的应用

色素上皮衍生因子(PEDF)是一种50 kDa分泌型糖蛋白,具有多种生物学效应和生理活性,包括抗血管生成、抗肿瘤和神经营养活性等。从1987年PEDF被发现以来,许多研究证实PEDF或PEDF的多肽片段具有治疗多种疾病的潜力,尤其是伴有新生血管形成、神经损伤、肿瘤等病理改变的疾病。角膜疾病常出现新生血管浸润、炎性反应、神经损伤等,目前PEDF在角膜疾病治疗中的应用也逐渐成为研究热点,现将此方面的研究进展进行综述。

色素上皮衍生因子在眼部疾病中的研究进展

色素上皮衍生因子(PEDF)是分子量为50kDa的一种分泌型糖蛋白,最初发现由色素上皮细胞分泌,随后发现其广泛分布于全身多种器官组织中并发挥多种生物学作用。近年来,大量研究已经证实PEDF在眼部组织中通过与多种受体结合启动广泛的细胞反应,具有调节血管生成、抗炎、抗氧化应激和营养神经的作用。新近的研究发现,应用外源性PEDF在干眼和角膜损伤的修复方面具有较好治疗效果。除此外,通过编码PEDF基因的治疗方法在年龄相关性黄斑变性及糖尿病视网膜病变的治疗中也展现出良好前景。本综述主要对近年来PEDF在干眼、角膜损伤、年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变等疾病中的潜在治疗作用及局限性做简要概述,为进一步研究PEDF在诊治眼部疾病方面提供帮助。

乳腺癌患者超声征象与组织中色素上皮衍生因子蛋白表达的关系

目的探讨乳腺癌患者的超声征象与组织中色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的相关性。方法选择2013年1月至2015年6月间宝鸡市妇幼保健院收治的298例乳腺癌患者为研究组,采用随机数字表法随机选取同期门诊收治的200例乳腺导管上皮增生性疾病患者为对照组,分析两组患者肿块的超声征象和血流情况,探讨不同超声征象和不同血流分级患者中PEDF蛋白的表达情况。结果研究组患者乳腺癌组织中,PEDF蛋白的阳性表达率为28.4%,显著低于对照组的65.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。彩色多普勒超声血流0级、Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的PEDF蛋白阳性表达率分别为50.5%、38.8%、29.6%和10.9%,随着血流分级的升高,PEDF蛋白的阳性表达率越低,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤直径≤2.0 cm患者的PEDF蛋白阳性表达率为48.2%,显著高于肿瘤直径>2.0 cm的10.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。不同形态、边界、后方回声、纵横比、内部钙化以及乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分级患者的PEDF蛋白阳性表达率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论乳腺癌超声征象可在一定程度上反映肿瘤组织中PEDF蛋白的表达水平,对乳腺癌患者预后的评估具有重要的指导意义。

色素上皮源性因子、内质网氨基肽酶1和Sprouty1在银屑病皮损组织中的表达及相关性研究

目的研究银屑病皮损组织中色素上皮源性因子(PEDF)、表皮内质网氨基肽酶1(ERAP1)和Sprouty1的表达情况及相关性。方法收集河北省儿童医院皮肤科病理室2019年1月—2020年12月诊断的120例银屑病患者皮损组织蜡块标本进行研究,并纳入病例组;另外选取该院实验室保存的120例健康体检者的皮肤组织蜡块标本作为对照,纳入健康对照组。对比两组PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达差异,单因素分析银屑病患者不同病情严重程度的PEDF、ERAP1和Sprouty1表达差异,分析PEDF、ERAP1和Sprouty1与银屑病患者皮损严重程度的相关性。结果①与健康对照组相比,病例组的PEDF、ERAP1 mRNA和蛋白均呈高表达,Sprouty1 mRNA和蛋白均呈低表达(P<0.05);②重度银屑病患者皮损的PEDF、ERAP1表达明显高于轻中度患者,Sprouty1表达明显低于轻中度患者(P<0.05);③PEDF、ERAP1的表达均与银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分呈正相关,Sprouty1的表达与PASI评分呈负相关。结论银屑病患者皮损组织中PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达与正常组织存在明显差异,PEDF、ERAP1和Sprouty1的表达均与银屑病皮损组织严重程度存在密切关系。在银屑病患者治疗以及诊断中可将PEDF、ERAP1和Sprouty1作为新的研究方向进行深入探索。

C反应蛋白、白介素-17、色素上皮衍生因子与哮喘患儿免疫球蛋白E的相关性分析

目的分析C反应蛋白(creactive protein,CRP)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)在儿童哮喘患儿急性发作期的表达及三者与免疫球蛋白E(Immunoglobulin E,IgE)的关系。方法选取我院2016年1月~2017年12月就诊的急性发作期哮喘患儿共110例,按照患儿的病情分为A组(轻度哮喘,53例)和B组(中度和重度哮喘,57例)。同时选取同期在健康体检中心体检的健康儿童50例,将其作为健康组。比较三组儿童的血CRP、IL-17、PEDF、IgE水平,并分析急性发作期哮喘患儿的血CRP、IL-17、PEDF同IgE的相关性。结果 B组血清CRP、IL-17、IgE、PEDF水平明显高于健康组和A组,差异有统计学意义(P<0.05);A组的血清CRP、IL-17、IgE、PEDF水平明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿的血IL-17同IgE成明显的正向相关性(r=0.679,P<0.05);哮喘患儿的血PEDF和CRP同IgE没有明显的相关性(r=0.186,0.205,P>0.05)。结论 CRP、IL-17、PEDF参与儿童哮喘急性发作期的炎症反应,其中IL-17水平同免疫球蛋白E表达密切相关。

血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子在糖尿病猕猴视网膜病变早变早期的表达

目的检测糖尿病视网膜病变早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨其意义。方法通过空腹血糖值糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴。行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况。结果处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P<0.05)及蛋白表达水平(P<0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P<0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P<0.05)。结论猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对糖尿病视网膜病变的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断。