Friedreich共济失调相关性视神经病变的病理生理学

目的：描述视神经病变与弗里德赖希共济失调在基因缺陷上的关系，以此揭示其病理生理机制。

毛囊毛发的病理生理学

0001小鼠皮肤移植细胞有效重建毛发 郝泽芳（济南市妇幼保健院妇产科）,潘婧,吴训伟//中国皮肤性病学杂志.-2015,29（11）.-1130-1133,1144新生C57小鼠取其皮肤,将表皮和真皮细胞分别分离并混合,做成高浓度的细胞悬液,移植到免疫缺陷鼠NU/NU,CB-17SCID,NODSCID上,观察皮肤再生情况。结果：细胞移植2周之后,伤口处肉眼可见黑色皮肤形成，3周后长出大量毛发，8周后观察重建的毛发维持良好状态。

胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策

胰岛素分泌功能缺陷是推动T2DM发生发展的重要因素。现已发现,许多与T2DM易感性增加相关的基因,大多数与胰岛β细胞功能缺陷有关。在针对胰岛素分泌功能缺陷的治疗策略中,以胰升糖素样肽-1(GLP-1)为基础的药物具有良好的发展前景。

儿童注意缺陷多动障碍的研究进展

注意缺陷多动障碍(ADHD),俗称多动症,多发病于儿童时期,以神经发育障碍为主要特点,表现为与年龄不相称的注意力缺陷、行为多动和情绪冲动。国内儿童患病率高达6.26%,多为学龄前起病且慢性病程,70%的患儿症状持续到青春期,少数患儿症状会伴随终身[1]。目前临床常以心理治疗结合药物治疗为主,根据患者情况制定个性化治疗方案,并需要父母和老师在家庭、学校的积极配合。本文就ADHD的流行病学、病理生理学、临床表型及诊断治疗作一综述。

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、葛根总黄酮低剂量组、葛根总黄酮高剂量组及阿托伐他汀阳性药物组。常规生物化学法测定血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、苏木素伊红染色观察组织形态学改变,测定载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块大小、动脉粥样硬化斑块与管腔面积比。结果4组小鼠共检出斑块65个,4组虽都有典型的粥样斑块或/及纤维斑块等中晚期动脉粥样硬化病变形成,但组织学观察发现模型组部分斑块体积较大,汇合成片,管壁弥漫性增厚,管腔较狭窄,而葛根总黄酮治疗组及阿托伐他汀阳性药物组动脉粥样硬化斑块病变较局限,管腔狭窄程度较轻,并且葛根总黄酮高、低剂量组及阿托伐他汀阳性药物组斑块面积与管腔面积之比值显著低于模型组(分别为0.11%±0.04%、0.27%±0.04%和0.76%±0.33%,P<0.01),葛根总黄酮高剂量组斑块面积与管腔面积比值显著低于葛根总黄酮低剂量组(P<0.01)。结论葛根总黄酮一定程度抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展,该作用可能与降低小鼠血脂作用无明显关系。

糖尿病载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应增强

目的观察伴糖尿病的载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠自发性动脉粥样硬化斑块形态和分子生物学特性的变化。方法链脲霉素60mg/(kg·d)腹腔注射诱导载脂蛋白E基因缺陷雄性小鼠糖尿病组,非糖尿病组给予等量缓冲液注射。饲养14周后处死小鼠,分别于建模前和处死前测定小鼠体重、血清总胆固醇、血糖、血清糖基化终产物水平。应用Westernblot检测主动脉环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。应用HE、油红O、天狼星红染色分析斑块面积、脂质、胶原含量。应用免疫组织化学检测斑块内巨噬细胞、T细胞、血管平滑肌细胞α肌动蛋白密度,环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型、基质金属蛋白酶9、糖基化终产物受体表达水平。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组血清总胆固醇明显增高(P<0.01),血清糖基化终产物增高(P<0.05);糖尿病组斑块面积增大,斑块内巨噬细胞密度、环氧化酶2、前列腺素合成酶微粒体亚单位Ⅰ型表达增多(P<0.05),T细胞密度、脂质含量、糖基化终产物受体、基质金属蛋白酶9表达显著升高(P<0.01),胶原含量、血管平滑肌细胞密度显著降低(P<0.01)。结论载脂蛋白E基因缺陷糖尿病小鼠较非糖尿病小鼠动脉粥样硬化更严重,斑块内炎症反应明显增强,这可能是糖尿病动脉粥样硬化斑块不稳定增加的机制之一。

注意缺陷多动障碍的研究进展

注意缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的、早发型、持续发展的儿童和青少年精神障碍,患病率约为5%,至少75%的儿童和青少年发展为共病障碍,不利于诊断和治疗,影响预后。其病因复杂多样,涉及遗传和多种神经生物学改变,产前不良环境因素也会增加其发生率。治疗的主要方法包括心理教育、行为治疗和精神活性药物,个别病例的治疗指征取决于症状严重程度、共病、既往治疗方式以及家庭、社会和教育条件。需要进一步对ADHD的病因进行研究,从而提高诊疗水平。

丙丁酚对动脉粥样硬化小鼠抗氧化作用的比较

目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠和载脂蛋白E基因缺陷(载脂蛋白E-/-)小鼠抗氧化作用的影响,比较丙丁酚对两种小鼠的作用差异。方法以高脂高胆固醇饲料饲喂小鼠,制作高脂血症模型。采用酶比色法及相关检测试剂盒分别测定小鼠血脂水平及与氧化应激相关的指标;采用双抗夹心ELISA法测定氧化型低密度脂蛋白的水平;采用改良的Eckerson方法测定对氧磷酶1的活性,采用逆转录聚合酶链式反应检测对氧磷酶1mRNA的表达。结果与两种小鼠各自的基础饲料组比较,高脂高胆固醇组血脂水平均有升高;与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理后,C57BL/6J小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低了41.0%、43.6%、44.8%和41.3%(P<0.05),载脂蛋白E-/-小鼠血清的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,分别降低了36.2%、28.2%、31.3%、33.9%(P<0.05)。小鼠主动脉内膜的动脉粥样硬化病变与各自高脂高胆固醇组比较,C57BL/6J小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了61.1%,载脂蛋白E-/-小鼠经丙丁酚处理后病变面积减少了27.2%(P<0.05)。与各自基础饲料组比较,高脂血症小鼠丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平增高,而总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与各自的高脂高胆固醇组比较,丙丁酚处理组小鼠的总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平上升,丙二醛及氧化型低密度脂蛋白的水平则降低(P<0.05)。两组小鼠高脂高胆固醇组血清对氧磷酶1的活性较基础饲料组均下降,经高脂饮食加丙丁酚处理后对氧磷酶1活性比单纯高脂饮食组有所增加;肝脏对氧磷酶1mRNA的表达在高脂高胆固醇组下调,而丙丁酚处理组则上调(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂血症小鼠动脉粥样硬化病变,减轻高脂高胆固醇饮食诱导的氧化应激,而载脂蛋白E基因缺陷则一定程度减弱丙丁酚的上述作用。

慢性脑缺血与认知功能障碍

慢性脑缺血是一种常见的病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。许多临床和实验室证据都表明,慢性脑缺血能引起认知功能障碍。目前的研究认为,慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等,构成了导致认知功能损害的病理生理基础:

动脉粥样硬化实验研究模型百年回溯

自从1908年俄国病理学家Ignatowski用蛋和奶喂饲家兔引发动脉粥样硬化病变至今整整一百年。经过一个世纪的变迁,动脉粥样硬化实验模型的研究有了巨大发展,不仅品种增多,而且在机制研究方面有根本性突破。然而,这与临床医学相关领域的突飞猛进发展的需要仍不相适应。值此百年之际,特撰此文,对动脉粥样硬化实验模型的研究现状和方向作一简述。

遗传性混合型高脂血症小鼠的自发性动脉粥样硬化

目的为探讨高甘油三酯血症对动脉粥样硬化的影响,建立了脂蛋白脂肪酶和载脂蛋白E双基因缺陷的混合型高甘油三酯和高胆固醇血症动物模型。方法比较了双基因以及载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血浆甘油三酯,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平,并对整条主动脉和主动脉流出道进行了动脉粥样硬化病变定量检测。结果发现双基因缺陷小鼠血浆甘油三酯是载脂蛋白E基因缺陷小鼠的3.8倍(5.904±0.505比1.536±0.860g/L),血浆总胆固醇也略有增加,但高密度脂蛋白胆固醇则无明显差异。两种小鼠的主动脉全长及流出道均有明显的粥样硬化,斑块面积占全部动脉的37.2%±10.7%比44.6%±18.1%,但之间无显著差异。结论载脂蛋白E基因缺陷合并脂蛋白脂肪酶缺陷虽然可以出现血浆甘油三酯增高,但动脉粥样硬化病变并没有加重。这可能与血管壁局部脂蛋白脂肪酶的活性相应降低而对动脉粥样硬化抑制作用有关。

Peculiarities of teaching pathophysiology in complex of higher medical education

In our firm belief the current financial-economical recession has revealed not only the shortcomings of polices in these spheres,but has also showed how closely they relate to disadvantages of modern higher educational system pointing at the fragility and lack of any prospect of current tools. Fair portion of it also concerns to higher medical education process (HMEP).

《国外医学社会医学分册》1996年(第13卷)主题索引

说明:1.本索引按《医学主题词注释字顺表》标引主题;2.所有主题词按首字汉语拼音字顺排列;3.主题词后“/”后为副主题词;4.副主题词也按汉语拼音字顺排列在主题词后.

特发性视神经炎患者治疗后色觉损害

目的 观察特发性视神经炎（ION）患者治疗后色觉损害情况。方法临床确诊的ION患者26例44只眼纳入本研究。所有患者均经糖皮质激素类药物大剂量冲击治疗，治疗后视力恢复至1.0以上，神经系统MRI及血液检查等无异常。另选取24名健康体检者作为正常对照组。ION患者治疗后8～10周，平均（9．64±1．39）周后进行色觉检查。采用Farnsworth Munsell-100型色觉测试仪检测ION患者患眼的总错误得分及红、绿、蓝各色彩的错误得分，原值及取平方根后进行统计学分析；并与对照组色觉检测结果进行比较。结果10N组总错误得分及总错误得分平方根与对照组相比，差异均有统计学意义（t=3．079，3．133；P=0．0033，0．0026）。红、绿、蓝3种色彩错误得分在原值水平比较分析时，两组差异无统计学意义（t=1．91，1.15，1．62；P=0．061，0．26，0．11），但将原值平方根后显示2组红色觉得分差异有统计学意义（t=2．21，P=0．031）。结论ION患者经治疗后虽然视力恢复，但其色觉损害仍然存在，其中红色觉在视力恢复后最早出现明显损害。