以带状疱疹首发的艾滋病并发铜绿假单胞菌性肺炎和艾滋病脑病1例

患者男,83岁。右侧胸背部疼痛1周,群集性水疱3d,伴咳嗽、咳痰,活动后喘息。该病例初表现为带状疱疹,入院查HIV初筛、确诊试验均阳性,1周后并发铜绿假单胞菌性肺炎,入院9d出现神经精神症状,并发艾滋病脑病,最后死亡。诊断:艾滋病合并带状疱疹并发铜绿假单胞菌性肺炎和艾滋病脑病。

HIV-1Tat蛋白与艾滋病脑病

Tat蛋白是HIV-1编码的反式转录激活因子,其主要功能是反式激活HIV-1病毒基因组转录的起始和延伸,启动病毒复制.近年来研究发现,Tat蛋白在HIV-1感染所引起的严重中枢神经系统(CNS)并发症——艾滋病脑病中起重要作用,是艾滋病脑病发生与发展的重要致病因子.本文就HIV-1 Tat蛋白在艾滋病脑病中的研究进展作一综述.

锁骨下盗血综合征误诊为艾滋病脑病

目的分析锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)的误诊原因,提高诊断水平。方法对1例老年艾滋病合并SSS误诊病例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果患者有明确艾滋病和高血压病史,因出现与上肢活动相关的头晕、头痛1个月入院。入院诊断为高血压病、关节炎、艾滋病脑病,给予抗感染、营养脑神经及降压等治疗无效。病程中发现右上肢血压高、左上肢血压正常,经B超、经颅多普勒超声和血管造影检查确诊为SSS,行锁骨下动脉成形并支架置入术,术后右上肢血压恢复正常,症状消失。结论 SSS临床表现复杂多样,易误诊。双上肢收缩压差对其具有重要提示意义,B超和经颅多普勒超声检查可高度提示该病诊断,但确诊需CT血管造影检查。

艾滋病脑病的病理及发病机制

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少,引起机体免疫功能不足,继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病,最终导致患者死亡。其中,艾滋病患者常伴发中枢神经系统感染,即艾滋病脑病,其典型的病理特征是血管周围有大量炎性细胞浸润,其发病机制可能是人类免疫缺陷病毒本身及其分泌的蛋白引起神经系统炎症反应并导致神经元继发性损伤,但艾滋病脑病确切的发病机制仍有待进一步深入探究。

艾滋病合并弓形虫脑病MRI表现特征及其在疾病预后中的应用价值

目的:探讨艾滋病合并弓形虫脑病的MRI表现,为临床诊断和治疗提供依据。方法:选取2014年6月-2016年6月来我院进行治疗并且确诊为艾滋病合并弓形虫病患者13例作为研究对象。观察患者血清和脑脊液IgG和IgM的阳性率,以及MRI核磁扫描结果。结果:脑脊液IgG和IgM检测结果,1例IgG阳性,1例IgM阳性;血液IgG和IgM检测结果,9例IgG阳性,2例IgM阳性,可疑阳性1例;患者的外周血CD4+T细胞计数中12例低于100;颅脑核磁总共检查出59个病灶,每个病人病灶术为1-15个不等,病灶大小0.5cm-4,3cm;病灶累及分布:额叶18个,基底节病变10个,丘脑9个,脑干3个;病灶形态:类圆形或结节状39个,其余为不规则形状;MR T1W1表现为低或者高信号,T2W1表现为高或者低信号;增强信号后,病灶的强化形式中有24个环形强化,其中靶行强化3个,13个花瓣样强化,无明显强化22例。结论:联合运用MRI检测结果联合血清和脑脊液IgG、IgM检测,以及CD4+T细胞计数,可有效提高艾滋病合并弓形虫脑病的诊断准确率。

表现神经症状的SIVmac251感染猴大脑基底节病毒gp120序列变异分析

目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论 SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。

游离SIVmac239病毒与T细胞介导两种方式感染内皮细胞的效果比较

目的比较游离病毒感染与T细胞介导的感染方式对SIV感染内皮细胞的影响,探索SIVmac239感染内皮细胞的主要途径,从而为SIV入侵血脑屏障的机制提供理论基础。方法采用游离SIV病毒直接感染内皮细胞和SIV感染的CEMx174细胞与内皮细胞共培养的两种方式,通过巢式PCR、间接免疫荧光法、Western blotting以及ELISA检测内皮细胞的感染程度。结果两种感染方式都能在内皮细胞内检测到前病毒DNA,感染细胞与内皮细胞共培养时,内皮细胞内前病毒DNA含量,SIV P27蛋白表达量和细胞培养上清液中P27含量远高于游离病毒直接感染的方式。结论细胞介导的感染方式相较于游离病毒直接感染方式对内皮细胞的感染能力更强,可能是SIV病毒入侵血脑屏障的主要途径。

硫酸多糖聚甘古酯抑制HIV-1反式转录调节蛋白诱导的THP-1细胞炎症细胞因子释放及机制探讨

目的观察硫酸多糖聚甘古酯（SPMG）对HIV-1反式转录调节蛋白（Tat）刺激THP-1细胞释放具有神经毒性的炎症细胞因子如TNFα，IL-1β和IL-6的影响，并探讨其作用机制。方法用ELISA法检测SPMG对Tat刺激4h细胞上清液TNFα、刺激6h细胞上清液IL-1β和IL-6的影响；用Western blotting技术检测SPMG对PKCζ，PKCθ与PKCδ磷酸化影响。结果SPMG（50～100μg·mL^-1）显著抑制Tat诱导的TNFα，IL-1β与IL-6释放；Tat显著促进PKCζ，PKCθ和PKCδ的磷酸化，SPMG对PKCδ与PKCθ的磷酸化没有影响，但显著抑制PKCδ的磷酸化。结论SPMG可能通过抑制Tat对PKCδ活化，抑制炎症细胞因子TNFα，IL-6与IL-1β释放。