下腔静脉节段性狭窄闭塞型布－加综合征介入治疗的护理

布－加综合征（BCS）是由于肝段下腔静脉和／或肝静脉阻塞，引起的门静脉高压和／或下腔静脉高压，经皮穿刺球囊扩张术和血管内支架置入术（EMS）因创伤小、并发症少，已成为BCS首选治疗方法。本院1998年2月至2010年12月共收治26例节段性狭窄闭塞型BCS患者，临床采用介入治疗方法，取得了满意的效果，现重点就护理措施总结如下。

经腹下腔-下腔静脉人工血管架桥术治疗布-加综合征

1 临床资料 下腔静脉节段闭塞型布-加氏综合征16例，男9例，女7例。平均年龄45．5岁（28～65岁）。主要临床表现为上腹部胀痛不适，消化不良，不同程度的胸腹壁、下肢静脉曲张及肝脾肿大。伴有腹水13例，小腿皮肤溃疡3例，下肢明显肿胀2例，消化道出血3例。其中4例已行脾肺固定术，2例已行介入治疗。所有病人术前均经彩色多普勒诊断，上、下腔静脉会师造影联合经皮肝穿刺肝静脉造影明确诊，确定病变范围及程度，并明确肝静脉通畅情况及肝短静脉代偿性扩张情况。

节段闭塞型布—加综合征的双膜结构在介入治疗中的表现和意义（附27例分析）

目的：探讨节段闭塞型布-加综合征的双膜结构在介入治疗中的表现和意义。材料与方法：对1995年9月-2000年10月间经血管造影证实并行介入治疗的节面闭塞型布-加综合征153例进行回顾，发现27例存在双层膜结构。对其在介入治疗中的表现和意义进行了分析，结果：27例闭塞段长度平均为12cm，穿刺过程中均存在二次突破感，在血管成型过程中闭塞段内可见二处明显压迹，共放置直径24mm-30mm国产“z”型支架24枚，患者术后下腔静脉压降至1.42±0.43KPa，腹水消失，肿大肝脏回z缩，全组无PTA后再狭窄，支架游走及支架内血栓形成等并发症，结论：了解节段闭塞型布-加综合征的双膜结构对制订治疗方案及加深对本病的认识有重要意义。

肠系膜上静脉-下腔静脉-下腔静脉人工血管“Y”型架桥术治疗混合型布-加综合征32例分析

下腔静脉-右心房转流术（腔-房转流术）是治疗节段闭塞型布-加综合征（Budd—Chiari syndrome，B—CS）的常用方法，适用于肝后下腔静脉近右房处闭塞式狭窄、病变超过1cm、至少有一支肝静脉（包括增粗的肝右后静脉）开口于阻塞段下方的下腔静脉并血流通畅的患者。但对于下腔静脉和肝静脉同时受累的混合型门静脉高压症患者，腔-房转流术无法获得满意效果。又因腔-房转流术心包内吻合口的存在及人工血管作为异物在心包内存留，可导致心包炎的发生。

下腔静脉膜性和节段性阻塞中VEGF表达差异的意义分析

目的探讨下腔静脉膜性阻塞型布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)患者中血管内皮损伤在隔膜形成过程中发挥的作用;方法采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测下腔静脉膜性阻塞(Membranous obstruction of inferior vena cava,MOVC)和节段性阻塞患者下腔静脉血液中VEGF的含量,并与非BCS对照组对比进行统计学分析;结果MOVC患者下腔静脉血液中VEGF含量明显高于节段性阻塞BCS患者及非BCS对照组患者,差异有统计学意义(P<0.001);节段性阻塞BCS患者与非BCS对照组患者下腔静脉血液中VEGF无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);结论血管内皮损伤是下腔静脉隔膜形成的激发因素之一。

下腔静脉与肝静脉“膜”与“节段”阻塞界定的专家共识

徐州医科大学附属医院介入放射科于2012年至2015年间承担了江苏省科技支撑计划临床专项《布-加综合征介入诊疗规范化研究》课题(BL2012021),经过3年临床研究,结合20余年2 000余例病例总结,2016年1月14日在徐州市召开了布-加综合征介入诊疗规范化研究论证会,来自中国医师协会腔内血管学专业委员会腔静脉阻塞专家委员会及国内从事布-加综合征研究的介入放射学、血管外科学、病理学和影像诊断学专家就下腔静脉和肝静脉"膜"的厚度与"节段"的长度界定进行了充分深入的讨论,与会专家一致达成膜与节段阻塞界定的共识:下腔静脉和肝静脉阻塞"膜"的厚度为≤5 mm,"节段"阻塞长度为≥10 mm。

肝静脉闭塞型Budd-Chiari氏综合征患者病灶组织细胞凋亡及相关基因表达的观察

目的从肝静脉内膜增生、细胞凋亡及其相关基因角度,探讨肝静脉阻塞型布—加氏综合征的发病机理。方法选择32例肝静脉阻塞型Budd-Chiari氏综合征患者手术中切下的标本,即闭塞肝静脉以及增生狭窄的病灶组织,利用光镜、电镜进行病理学检查,同时进行免疫组织化学检查,观察病变组织的组织学变化、凋亡细胞及其相关基因表达情况;并与正常肝静脉和下腔静脉对照。结果内膜组织不规则增生,弹力纤维不完整,内见散在平滑肌细胞及大量纤维结缔组织增生,部分透明样变性或玻璃样变性,伴有大量炎性细胞浸润。病灶组织异常增生和凋亡并存,凋亡细胞数和PCNA、bcl-2阳性表达明显高于对照组。结论肝静脉病变组织不规则异常增生、细胞凋亡异常可能是肝静脉阻塞型布—加氏综合征的发病机理之一或疾病过程中的基本病理表现之一。