芋螺多肽AuIB对小鼠骨癌痛的影响及其作用机制

目的探讨芋螺多肽AuIB在骨癌痛小鼠中的镇痛作用及其可能的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组)、骨癌痛组(BCP组)、生理盐水对照组(NS组)、低剂量(0.6 mg/kg)AuIB给药组(AuIB1组)、中剂量(1.2 mg/kg)AuIB给药组(AuIB2组)和高剂量(2.4 mg/kg)AuIB给药组(AuIB3组)。术后第14天利用X影像和HE染色观察小鼠股骨病理学变化情况;分别于癌细胞接种前1 d以及接种后3 d、5 d、7 d、11 d和14 d时检测机械缩足阈值;Western blot法检测脊髓L4-L5段背根神经节和大脑皮层组织中PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SHAM组相比,术后14 d BCP组的X影像提示骨质破坏,HE染色提示癌细胞浸润;与SHAM组相比,术后第7天起BCP组的机械缩足阈值明显降低(P<0.05);与BCP组相比,AuIB1组、AuIB2组和AuIB3组分别在术后第14 d、11 d和7 d出现机械缩足阈值明显升高(均P<0.05);与BCP组相比,AuIB3组背根神经节和大脑皮层组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比例显著减少(均P<0.05)。结论芋螺多肽AuIB可减轻骨癌痛小鼠的机械痛行为,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。