桂枝加葛根汤联合当归芍药散治疗良性位置性眩晕的效果

目的 探讨桂枝加葛根汤联合当归芍药散治疗良性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)的效果。方法 选取2021年2月-2023年8月收治的80例老年后半规管BPPV痰瘀互阻证患者,按照掷硬币法分为2组,对照组(n=40)采取常规西药治疗,观察组(n=40)另用桂枝加葛根汤联合当归芍药散治疗,比较2组疗效。结果 治疗7 d、14 d后,观察组中医证候积分较对照组低(P<0.05)。14 d治疗后,观察组眩晕评分、血液流变学指标、血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平均优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组脑血流动力学较对照组优(P<0.05)。2组在治疗期间均未出现头痛、乏力不良反应。结论 对老年后半规管BPPV痰瘀互阻证患者采取桂枝加葛根汤联合当归芍药散治疗,可明显减轻患者眩晕症状和中医证候积分,改善其血液流变学和脑血流动力学,值得推广。

原发性高血压采用当归芍药散的辅治效果研究

将当归芍药散运用到原发性高血压的辅治当中并从多方面进行效果分析。方法 在2022年6月—2023年5月选取研究对象,均为本院治疗的原发性高血压患者,共90例。随机分组,45例对照组使用苯磺酸左旋氨氯地平片治疗,45例观察组在使用苯磺酸左旋氨氯地平片的基础上采用当归芍药散进行辅治。结果 两组的SBP、DBP对比,治疗前没有差异,P>0.05;治疗后较治疗前降低,P<0.05;治疗后观察组较对照组低,P<0.05。治疗前两组的ACE、IGF-1、AngⅡ、sLOX-1、MMP9、NO、ET-1、Hcy对比没有差异,P>0.05;治疗后两组的ACE、IGF-1、AngⅡ、sLOX-1、MMP9、ET-1、Hcy较治疗前降低,NO较治疗前升高,P<0.05;治疗后观察组的ACE、IGF-1、AngⅡ、sLOX-1、MMP9、ET-1、Hcy较对照组低,NO较对照组高,P<0.05。不良反应单项发生率和总发生率两组无差异,P>0.05。结论 原发性高血压采用当归芍药散的辅治可以起到良好的促进血压降低效果,有利于调节血管内皮功能,抑制血管收缩,且不会增加用药风险性。

瓜石汤联合当归芍药散对多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗小鼠的影响

目的:探讨瓜石汤联合当归芍药散对多囊卵巢综合征联合胰岛素抵抗(PCOS-IR)小鼠模型性激素和内膜炎症介质的影响。方法:用来曲唑和高脂饮食构建PCOS-IR模型小鼠,观察小鼠动情周期变化及检测小鼠空腹血糖、空腹胰岛素评价模型成功是否。将小鼠随机分为对照组、模型组、中药组,中药组造模成功后给予瓜石汤联合当归芍药散中药方灌胃,对照组及模型组给予等体积纯净水。干预21 d后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、总睾酮(T)水平,检测内膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:造模后对照组小鼠动情周期正常,模型组小鼠动情周期紊乱,多数位于动情间期;对照组小鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均小于2.69,而模型组均大于2.69。给药21 d后,中药组小鼠血清LH、T、LH/FSH较模型组低(P<0.05),内膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达水平较模型组低(P<0.05)。结论:瓜石汤联合当归芍药散能改善PCOS-IR小鼠血清激素水平,降低内膜炎症介质水平,改善内膜炎症。

当归芍药散对血管性痴呆模型大鼠炎症反应、神经凋亡、Aβ转运相关细胞因子的影响

目的:观察当归芍药散对血管性痴呆(VaD)模型大鼠海马组织细胞凋亡的影响,并基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核因子κB(NF-κB)信号通路以及凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、兔抗人单克隆抗体(Bax)和Aβ转运蛋白低密度脂蛋白受体(LRP1)、糖基化终末产物受体(RAGE)探索其治疗VaD的作用机制。方法:SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆模型(VaD),造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组(尼莫地平,每日灌胃给药量1.68g/kg)与当归芍药散低、高剂量组(每日灌胃给药量分别为1.8、7.2g/kg),每组12只。另取12只大鼠为假手术组,仅暴露、分离双侧颈总动脉,不做结扎。造模完成1周后,各给药组大鼠分别灌胃给予相应药物,假手术组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。末次灌胃后次日,每组随机取8只大鼠进行Morris水迷宫试验评价空间学习和记忆能力;水迷宫试验完成后次日,每组再次随机取8只大鼠,麻醉,腹主动脉处取血,分离血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清TNF-α、NF-κB含量;处死大鼠,取脑部海马组织,苏木素-伊红(HE)染色后观察各组大鼠海马神经元组织病理形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达并计算Bcl-2/Bax值,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠海马组织LRP1、RAGEm RNA表达。结果:Morris水迷宫试验结果显示,模型组大鼠4d内逃避潜伏期均显著长于假手术组(P<0.01),穿越平台次数显著少于假手术组(P<0.01);各给药组大鼠逃避潜伏期均显著短于模型组(P<0.01),穿越平台的次数均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);当归芍药散高剂量组大鼠上述指标改善程度均显著优于低剂量组和阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠海马组织CA1区细胞数量较假手术组明显减少,排列稀疏,细胞肿胀,结构不齐,胞核变小、固缩、凋亡,细胞膜、核膜界限不清;各给药组大鼠海马组织神经元病变减轻,细胞数量较模型组增加,排列相对齐整,形态基本正常,以当归芍药散高剂量组和阳性对照组改善尤为显著。模型组大鼠血清TNF-α、NF-κB含量,海马组织Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax值、RAGEm RNA相对表达量均显著高于假手术组(P<0.01);海马组织Bax蛋白表达水平、LRP1m RNA相对表达量均显著低于假手术组(P<0.01)。各给药组大鼠血清TNF-α、NF-κB含量,海马组织Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax值、RAGEm RNA相对表达量均明显低于模型组(P<0.01);海马组织Bax蛋白表达水平、LRP1m RNA相对表达量均明显高于模型组(P<0.01)。当归芍药散高剂量组血清、海马组织上述指标的改善程度均明显优于低剂量组和阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:当归芍药散可改善Va D模型大鼠空间学习和记忆能力,减轻大鼠海马组织神经元病变,其可能通过调节TNF-α/NF-κB信号通路,调控大鼠海马组织Bax、Bcl-2蛋白和LRP1、RAGE基因表达,从而减轻炎症反应,抑制神经元凋亡,减少Aβ沉积,以保护脑组织,增加血流灌注,改善Va D症状。

基于NF-κB信号通路研究当归芍药散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的基于核因子(NF)-κB信号通路研究当归芍药散对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及其可能的通路机制。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠,采用二联法(高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素)诱导建立早期DN大鼠模型,随机分为模型对照组、当归芍药散组、厄贝沙坦组,同时设置空白组作为对照,各组给予相应的药物灌胃,分别干预4周。实验结束后记录大鼠体质量、随机血糖(GLU)、24 h饮水量及24 h尿量,分别对大鼠24 h尿蛋白、血肌酐值(Scr)、尿素氮(BUN)、肾脏肥大指数(KW/BW)等各项生理生化指标进行检测;对肾脏行苏木精-伊红(HE)、过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察肾组织病理形态改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6炎症因子变化;免疫组化法检测肾脏组织中NF-κB蛋白的阳性表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠肾脏体积、KW/BW、GLU、24 h尿蛋白定量、24 h饮水量、24 h尿量、Scr、BUN、血清中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平及肾脏组织NF-κB阳性表达升高(P<0.05),而体质量下降(P<0.05),且肾脏组织病理损害明显;与模型对照组比较,当归芍药散组大鼠肾脏体积、KW/BW、GLU、24 h尿蛋白定量、24 h饮水量、24 h尿量、Scr、血清中TNF-ɑ、IL-1β、IL-6水平及肾脏组织NF-κB阳性表达显著降低(P<0.05),而体质量增加(P<0.05),且肾脏组织病理损害有所缓解。结论当归芍药散可通过下调肾脏组织中炎症信号通路NF-κB蛋白的表达,减少TNF-ɑ、IL-1β、IL-6炎性细胞因子的释放,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用,这可能是当归芍药散治疗DN的重要机制。

当归芍药散异病同治验案举隅

“同病异治”首次出现于《素问·五常政大论》,“西北之气,散而寒之;东南之气,收而温之,所谓同病异治也”,但未对“异病同治”加以阐述。张仲景的《伤寒杂病论》虽然没有明确提出“异病同治”这一概念,但却是最早能体现出“异病同治”原则的医学著作。仲景勤求古训,虽病、症不同,但病机相同者,均以一方疗之,为中医“异病同治”理论与实践的结合开创先河[1]。

当归芍药散含药血清及其有效成分对肾间质纤维化大鼠的作用及机制

目的 探讨当归芍药散(DSS)含药血清及其有效成分阿魏酸(FA)、芍药苷(PF)对肾间质纤维化(RIF)大鼠的作用及机制。方法 制备当归芍药散药液,以低剂量(0.05 mL DSS药液/10 g体质量)、中剂量(0.1 mL DSS药液/10 g体质量)、高剂量(0.2 mL DSS药液/10 g体质量)每日同一时间灌胃雄性Sprague Dawley大鼠,持续7 d,腹主动脉取血获得相应低、中、高剂量DSS血清(DSSS)。将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分成对照组、模型组(TGF-β处理)、siRNA转染组(TGF-β+siRNA处理)、FA组(TGF-β+FA处理)、PF组(TGF-β+PF处理)及DSSS低、中、高剂量组(TGF-β+DSSS-L、TGF-β+DSSS-M、TGF-β+DSSS-H分别处理)。筛选并确定DSSS、FA、PF、TGF-β对NRK-52E细胞的干预浓度,对以上各组NRK-52E细胞进行干预。采用Western blotting法检测各组NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(CASP-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-18(IL-18)、纤连蛋白(FN)、E型钙黏蛋白(E-Cadherin)、N型钙黏蛋白(N-Cadherin)的蛋白表达变化。结果 相较于模型组,DSSS、FA、PF治疗组细胞焦亡相关蛋白NLRP3、CASP-1、GSDMD、IL-18表达均降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。DSSS中、高剂量及FA、PF治疗组相较于模型组纤维化相关黏附蛋白FN、E-Cadherin、N-Cadherin表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 当归芍药散含药血清及有效成分FA、PF可抑制TGF-β诱导的NRK-52E细胞纤维化模型中NLRP3介导的焦亡蛋白激活,并能调节黏附蛋白表达和上皮-间质转化进展,缓解纤维化。

基于网络药理学探讨当归芍药散治疗女性青春期后痤疮的作用机制

目的基于网络药理学探讨当归芍药散治疗女性青春期后痤疮的作用机制。方法通过TCMSP数据库获取当归芍药散的活性成分与相应靶点,利用GeneCard数据库获得痤疮相关的疾病靶点,利用STRING数据库和Cytoscape3.7.2软件构建蛋白互作(PPI)网络,应用Matescape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果当归芍药散有效活性成分共54种,痤疮相关靶点781个,交集靶点33个。PPI网络显示,山奈酚、β-谷甾醇、肉豆蔻酮可能是当归芍药散主要的潜在活性成分,可能作用于TNF、RXRA、NR3C1、IL6、VCAM1等靶点。GO功能富集分析显示,交集基因主要参与了激素反应、脂多糖反应、核受体活性等。KEGG通路主要涉及脂质与动脉粥样硬化、癌症通路等。结论当归芍药散主要通过抗炎、调节激素水平、癌症途径、脂质与动脉粥样硬化等相关信号通路治疗女性青春期后痤疮。

基于转录组学探讨当归芍药散对db/db小鼠肾脏保护作用的潜在机制

目的基于转录组学和实验验证探究当归芍药散对db/db糖尿病肾病小鼠肾脏的保护机制。方法25只8周龄造模成功的db/db小鼠按体质量随机均分为模型组(20 mL/kg蒸馏水)、达格列净组(1.3 mg/kg)、当归芍药散低剂量组(8.39 g/kg)、当归芍药散中剂量组(16.77 g/kg)、当归芍药散高剂量组(33.54 g/kg),每组5只;另选5只同龄db/m小鼠作为空白组(20 mL/kg蒸馏水)。每组灌胃1次/d,连续6周。给药结束后,检测各组小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)的曲线下面积(area under thecurve,AUC);采用全自动生化分析仪检测尿白蛋白肌酐比值(urea albumin creatinine ratio,UACR)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC);采用肌酐比色法检测血肌酐(serum creatinine,Scr);采用尿素比色法检测小鼠血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);采用HE染色观察肾脏组织病理形态;采用转录组学芯片技术检测小鼠肾组织差异基因,并对当归芍药散中剂量组差异基因进行KEGG富集分析;采用RT-PCR法检测表达量TPM>10的核心基因在肾脏组织中的mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC显著升高(P<0.01)。与模型组相比,达格列净组、当归芍药散各剂量组小鼠体质量、OGTT-AUC、FBG、UACR、Scr、BUN、TG、TC均降低(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组共筛选出1129个差异基因,其中上调差异基因337个、下调差异基因792个。与模型组相比,当归芍药散共筛选出271个差异基因,其中上调差异基因195个、下调差异基因76个。空白组、模型组、当归芍药散中剂量组三组差异共表达基因57个,其中TPM>10的核心基因共12个,包括Gsta2、Cyp4a12a、Slc8a1、Abcc4、Cpeb4、Serpina1b、Npl、Aacs、Kap、Slc5a10、Tmem252、Ifi27l2a。12个核心基因的mRNA表达水平与转录组测序趋势相同。与模型组比较,当归芍药散中剂量组小鼠Gsta2、Abcc4、Slc8a1、NPL mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Slc5a10、Tmem252 mRNA表达水平下降(P<0.05)。当归芍药散中剂量组差异基因富集于药物代谢-细胞色素P450、谷胱甘肽代谢、活性氧等相关通路。结论当归芍药散具有改善糖尿病肾病预后的作用,其机制可能与调控Gsta2、Slc5a10、Abcc4、Slc8a1、Tmem252、Npl等基因表达,调控细胞色素P450、谷胱甘肽代谢、活性氧等信号通路相关。

当归芍药散临床运用举隅

目的通过赵曼丽教授应用当归芍药散的临床验案举隅,分析当归芍药散的病机及方证特点,扩大当归芍药散的临床应用范围,拓展临床诊疗思路。方法分析当归芍药散的方药组成及证治,结合验案阐述其临床运用的症状、体征特点及病机要点。结果临床病机为肝脾不调或血水互结,兼见面色萎黄或有黄褐斑、脐周压痛或有条索状物、腹主动脉搏动明显、心下部有振水音等症状或体征者皆可应用当归芍药散,疗效显著。结论抓住病机,方证结合,是确保临床疗效的关键。

小柴胡汤合当归芍药散临床应用经验撮要

因外邪侵袭,正气受损,肠系膜脂肪堆积,肝脾功能失调,气血运行滞涩在人群中广泛存在,直接影响水谷精气在三焦输布致三焦气机运化的异常,易形成三焦郁滞,枢机不利~([1-2])。三焦系一种膜系管道,主要作用是联系脏腑肌表,是气、血、水液代谢的通道。在三焦中元气推动着水谷精气运行,代谢产生的浊气废物由三焦排出。三焦从结构上贯穿脏腑经络,沟通上下内外,是元气津液输布流通的主要场所。三焦发病也因其器官隐形多变而分布广泛,且多视之为功能性疾病。

当归芍药散治疗非酒精性脂肪性肝病作用机制研究现状

随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)逐渐成为世界上最常见的慢性肝病之一。其发病率呈逐年上升的趋势,因其发病机制较为复杂,尚不明确,目前未有特效的治疗药物,因此,寻找安全、高效、经济的NAFLD治疗药物迫在眉睫。与具有快速降脂作用的西药相比,中药因其具有多靶点、多通道作用机制等独特优势,在NAFLD的治疗中越来越受到关注。NAFLD的中医病机为肝脾失调、痰瘀互结。当归芍药散源于《金匮要略》,具有调和肝脾、祛湿消痰、活血化瘀之效,与该病病机相契合。当归芍药散已被证明通过调节各种途径来治疗NAFLD,包括改善肠道菌群、抗氧化应激、调节肠肝轴、减轻炎症反应等。中药因其具有多靶点、多通道作用机制对治疗NAFLD有独特优势,而当归芍药散药物组成多样,药理作用复杂,难以了解调控NAFLD的具体机制,目前缺少当归芍药散的临床试验研究,组成药物的剂量与配比问题无明确规定,当归芍药散诱导的肝毒性和肾毒性也需进一步探讨。因此,文章通过检索与整理相关文献,对当归芍药散治疗NAFLD的作用机制和实验数据及临床研究结果进行归纳和分析,总结了当归芍药散治疗NAFLD的优势与不足,为今后中医药进一步开展包括当归芍药散在内的深入实验研究及后续临床运用和推广提供思路和展望。

当归芍药散治疗肾性水肿的研究进展

当归芍药散出自《金匮要略》,用于治疗妇人血瘀水停腹痛。研究发现,当归芍药散可用于治疗多种肾脏疾病,包括慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等。总结当归芍药散的历史沿革、药理研究及单方、合方对肾性水肿的治疗作用。得出当归芍药散可以抑制炎症反应,延缓肾脏纤维化,从而改善血瘀水停型肾脏疾病水肿,保护肾功能。并提出目前不足之处和尚待解决的问题,以期能更好的发挥、利用当归芍药散的功效,为进一步研究提供参考。

当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及机制

目的探究当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散组(17.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))、托伐普坦组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))。尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。给药4周后,检测各组大鼠肾功能指标及24 h尿蛋白含量变化;免疫组化法检测肾组织中水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和pS256-AQP2的分布;放射免疫法测定血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot和RT-PCR法分别检测肾脏AQP2、pS256-AQP2、血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、精氨酸加压素受体2(arginine vasopressin receptor 2,V2R)蛋白及mRNA的表达。结果3种药物均可改善肾病综合征大鼠肾功能,减轻蛋白尿,降低血浆AVP及AngⅡ水平,下调AQP2、pS256-AQP2蛋白和mRNA表达。当归芍药散与托伐普坦对于降低血浆AVP水平的效果优于氯沙坦。结论当归芍药散可能通过降低AVP及AngⅡ水平,进而调节AQP2的表达,改善肾病综合征大鼠水肿。

2003-2023年当归芍药散研究文献可视化分析

目的通过对当归芍药散研究文献可视化分析,了解该领域研究现状及研究热点。方法计算机检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)2003年1月1日-2023年10月28日收录的当归芍药散研究文献。采用NoteExpress3.9.0.9640软件合并去重,采用CiteSpace6.2.R4软件绘制作者、机构、关键词可视化图谱。结果共纳入文献1472篇,发文量整体呈上升趋势;载文量最高的期刊为《河南中医》《光明中医》《中国实验方剂学杂志》,均为39篇,文献类型以临床应用为主,高频疾病为盆腔炎、痛经;发文最多的作者为许钒(24篇),发文最多的研究机构为河南中医药大学(52篇),作者及机构间合作较少;关键词分析发现,该领域研究内容主要集中在与小柴胡汤、桂枝茯苓丸等方药联用治疗复杂疾病的临床疗效评价及作用机制研究。结论2003-2023年当归芍药散研究热度较高,苷类组分、氧化损伤、生物信息学分析及代谢组学是该领域研究热点,扩大该方临床应用范围及作用机制研究为该领域研究趋势。

加味当归芍药散治疗慢性盆腔炎疗效的Meta分析

目的评价加味当归芍药散治疗慢性盆腔炎的有效性。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、维普网数据库、PubMed、Embase及Cochrane Library中关于加味当归芍药散治疗慢性盆腔炎的临床随机对照试验(RCTs),检索时间为2010年1月—2021年12月。筛选出符合标准的文献进行数据提取和质量评价,最后运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入9个RCTs,共计674例患者。结果显示:(1)试验组方案治疗慢性盆腔炎在总有效率、痊愈率、症状积分方面优于对照组(P<0.05);(2)试验组与对照组治疗慢性盆腔炎的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=0.51);(3)试验组治疗慢性盆腔炎在提高IL-10、降低TNF-α水平方面优于对照组(P<0.05),但在提高IL-4水平方面,差异无统计学意义(P=0.33);(4)试验组治疗慢性盆腔炎在提高CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)与降低CD8^(+)方面优于对照组(P<0.05)。结论加味当归芍药散治疗慢性盆腔炎可以提高临床总有效率、痊愈率,降低症状积分,临床上可有效治疗慢性盆腔炎。基于分析结果,结论仍需要更多高质量、大样本的RCTs进行论证。

当归芍药散联合温针治疗肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效

目的观察当归芍药散联合温针治疗肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)患者的临床疗效。方法选取2021年10月至2022年12月我院门诊和住院收治的70例符合肝郁脾虚证的IBS患者,依据随机数字表法分为两组,分别观察、记录、对比观察组(35例,当归芍药散联合温针治疗)与对照组(35例,匹维溴铵片+地衣芽孢杆菌活菌胶囊治疗)患者治疗前、治疗后以及停药1月后中医证候积分、病情严重程度量表(IBS-SSS)积分、生活质量量表(IBS-QOL)积分以及治疗后的治疗总有效率。结果治疗4周后观察组总有效率(94.29%)高于对照组(77.14%)(P<0.05);观察组治疗后以及停药1月后两组患者IBS-SSS积分、IBS-QOL积分均低于对照组(均P<0.05);治疗停药1月后观察组中医证候积分较对照组更低(P<0.05)。结论当归芍药散联合温针能够明显改善肝郁脾虚证IBS患者临床症状以生活质量。

单纯性卵巢囊肿采取当归芍药散合桂枝茯苓丸加减治疗的效果及对卵巢囊肿体积的影响

目的研究当归芍药散合桂枝茯苓丸加减治疗单纯性卵巢囊肿的效果及对卵巢囊肿体积的影响。方法选取84例单纯性卵巢囊肿患者,以治疗方案不同分为对照组及观察组,每组42例。对照组单纯应用桂枝茯苓丸(汤剂)治疗,观察组应用当归芍药散合桂枝茯苓丸加减治疗。比较两组疗效及治疗前后的中医证候积分、卵巢囊肿体积、性激素[雌二醇(E_(2))、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)]水平。结果观察组总有效率95.24%高于对照组的78.57%(P<0.05)。治疗后,两组小腹刺痛、带下量多、腹部胀痛、月经不调、神疲乏力、婚久不孕积分均低于本组治疗前,且观察组小腹刺痛、带下量多、腹部胀痛、月经不调、神疲乏力、婚久不孕积分分别为(1.27±0.32)、(1.35±0.37)、(1.08±0.27)、(0.65±0.18)、(0.61±0.15)、(0.51±0.12)分,低于对照组的(1.96±0.45)、(2.14±0.51)、(1.78±0.43)、(0.93±0.32)、(0.92±0.29)、(0.82±0.24)分(P<0.05)。治疗后1、2、3个月,两组卵巢囊肿体积均小于本组治疗前,且观察组卵巢囊肿体积分别为(4.21±0.61)、(3.07±0.37)、(2.04±0.19)cm^(3),小于对照组的(5.29±0.86)、(4.28±0.59)、(2.95±0.34)cm^(3)(P<0.05)。治疗后,两组E2、LH水平低于本组治疗前,FSH水平高于本组治疗前,且观察组E_(2)(264.98±11.75)pmol/L、LH(8.34±1.24)U/L低于对照组的(301.56±16.81)pmol/L、(11.03±2.43)U/L,FSH(6.01±1.26)U/L高于对照组的(4.75±0.83)U/L(P<0.05)。结论对单纯性卵巢囊肿患者而言,应用当归芍药散合桂枝茯苓丸加减治疗效果确切,可改善中医证候,缩小囊肿体积,调节性激素,值得应用。

三皇穴合当归芍药散治疗低蛋白血症临床经验总结

低蛋白血症是临床中的常见病,近年来其发病率较前升高。低蛋白血症的病因和发病机制较为复杂,老年人群发生低蛋白血症的风险更高,这可能与老年衰弱、消化系统器官功能衰退等因素有关,患者常出现食物摄入不足、食欲不佳、消化不良等表现,进而造成营养物质的吸收障碍,继而引发低蛋白血症。本病不仅影响患者的生活质量,而且不利于患者身体恢复,对患者的身体和心理产生不良影响。目前现代医学治疗本病主要着眼于临床症状及化验指标,以对症支持治疗为主。笔者在多年临证工作中,善于从中医整体观念和辨证论治的角度出发诊治疾病,认为本病的发生与肺、脾、肾、三焦关系密切,其病因为脾虚湿盛、血瘀水停。在治疗上应着眼于整体,从“健脾”“祛湿”与“活血利水”的角度入手。基于此,笔者采用针药结合的方法治疗低蛋白血症,在黄煌教授“方证相应”的理论基础上,采用了中医传统经典方当归芍药散,而且结合针刺治疗,取方当归芍药散结合针刺三皇穴治疗低蛋白血症,治疗效果显著,不良反应少,患者满意度高。文章为今后治疗此类疾病提供了针药结合的方法,也为中药及中医适宜技术在该疾病的治疗方面提供了新思路,值得在临床中进一步应用。

基于“血不利则为水”理论探讨当归芍药散调控妊娠大鼠凝血功能及改善血栓前状态的机制研究

目的基于“血不利则为水”理论探讨当归芍药散调控妊娠大鼠凝血功能及改善血栓前状态的作用机制。方法选取60只8周龄SD雌性大鼠,随机将其分为空白组、模型组、中药低剂量组[0.07 g/(100 g·d)]、中药中剂量组[0.14 g/(100 g·d)]、中药高剂量组[0.28 g/(100 g·d)]、西药组[20 IU/(100 g·d)],每组10只,均与健康雄性大鼠交配,妊娠第1天用盐酸肾上腺素加冰水法建立血栓前状态妊娠大鼠模型,造模过程中模型组2只大鼠死亡。比较六组的存活胚胎数、丢失胚胎数、胚胎丢失率;比较六组的纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(DD)和纤溶酶原(PLG)水平。结果模型组的存活胚胎数低于空白组,丢失胚胎数和胚胎丢失率高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的存活胚胎数高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组、西药组的丢失胚胎数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的胚胎丢失率低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组的FIB、DD和PLG水平高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组的FIB、DD和PLG水平低于模型组,AT-Ⅲ水平高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论当归芍药散能够降低血栓前状态模型大鼠的丢失胚胎数、胚胎丢失率及DD、PLG、FIB水平,提高存活胚胎数及AT-Ⅲ水平,保障胚胎的正常发育,改善血液高凝状态,促进微循环,从而达到抗血栓作用。