芍药软肝方对荷肝癌H_(22)小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。

基于Bax/Bcl-2-Caspase-3通路芍药软肝方抑制裸鼠肝癌生长及机制研究

目的研究芍药软肝方(SRF)调控Bax/Bcl-2-Caspase-3通路抑制肝癌生长的作用及机制。方法建立HepG2荷瘤裸鼠模型,随机分为空白对照组、高、中、低浓度芍药软肝方(SRF)组,灌胃3周后称取瘤重,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况,Western-blot法检测对组织中NF-κB-p65、VEGF、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白质表达。结果(1)不同浓度芍药软肝方(SRF)均可抑制HepG2荷瘤裸鼠体内肝癌肿瘤的生长,并能诱导肿瘤细胞凋亡;(2)SRF可降低裸鼠肝癌组织中NF-κB-p65、VEGF、Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达。上述作用均呈浓度依赖。结论SRF可显著抑制HepG2荷瘤裸鼠肿瘤生长并促进肿瘤细胞凋亡,且作用呈浓度依赖。其机制可能通过调控Bax/Bcl-2-Caspase-3通路与抑制信号通路上游NF-κB-p65及VEGF等因子的蛋白质表达有关。

芍药软肝方对_(22)肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠抑瘤作用研究

[目的]探讨芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。[方法]采用H22肝癌、S180肉瘤移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组(生理盐水)、芍药软肝方低、中、高剂量组和阳性对照组(环磷酰胺,CTX),观察芍药软肝方对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用以及芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠生存时间的影响;并运用荧光定量RT-PCR法评价芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织cyclinD1表达的作用。[结果]芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180肉瘤小鼠的抑制率分别为29.59%、31.34%、11.17%、53.92%;与生理盐水组相比,低剂量组和中剂量组瘤重均有显著性差异(P<0.05)。芍药软肝方各给药组对H22肝癌腹水瘤小鼠均有一定的生命延长作用,中剂量组与生理盐水组生存天数相比(18.42±2.50vs15.75±2.42),具有显著差异(P=0.014)。芍药软肝方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织cyclinD1 mRNA的表达水平,低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异(P=0.031,P=0.012),高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著(P=0.004)。[结论]芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1mRNA表达水平有关。