芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤相关指标的影响

目的探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组。建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行测定。结果芎芪合剂组SOD水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义。芎芪合剂组MDA水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义。结论芎芪合剂能够通过升高脑组织中SOD的含量,同时降低MDA的含量来达到抗氧自由基氧化损伤的作用,从而对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用。

芎芪合剂对缺血再灌注大鼠脑组织CD36及抗氧化相关指标的影响

目的:从氧化损伤角度,探讨芎芪合剂抗溶栓后脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:建立SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及溶栓模型,模拟溶栓成功后的再灌注。运用病理TTC染色、组织生化检测和Northern b lot杂交的方法,进行脑梗死面积测定、抗氧化损伤相关指标(清道夫受体CD36基因表达、SOD、MDA、GSH-PX、NOS、iNOS含量)测定。结果:(1)芎芪合剂能够使SD大鼠缺血再灌注侧脑组织梗死面积明显缩小。(2)芎芪合剂能抑制缺血再灌注引起的清道夫受体CD36 mRNA表达增高;芎芪合剂能够调节缺血再灌注后SOD、MDA、GSH-PX、NOS、iNOS的含量,并使之趋向于正常。结论:(1)芎芪合剂具有抗脑缺血再灌注损伤的作用;(2)芎芪合剂能够通过减轻氧化应激损伤的程度达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后病理形态及免疫炎症损伤的影响

目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况。结果:HE染色显示芎芪合剂组缺血侧脑组织白细胞黏附及浸润的程度较模型组明显减轻。大鼠脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况,模型组明显高于假手术组,芎芪合剂组明显低于模型组。结论:芎芪合剂能减轻大鼠脑缺血再灌注引起的白细胞黏附及浸润的程度,抑制ICAM-1蛋白表达的增高,提示芎芪合剂能够通过减轻免疫炎症损伤的程度达到抗脑缺血—再灌注损伤的作用,从而对缺血—再灌注脑组织产生一定的保护作用。

芎芪合剂对脑缺血再灌注损伤大鼠兴奋性氨基酸含量及代谢组学的影响

目的从兴奋性氨基酸及代谢组学的角度,探讨芎芪合剂抗溶栓后脑缺血再灌注损伤的整体作用机理。方法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,模拟溶栓成功后的再灌注。分为假手术组、模型组、尿激酶组、芎芪合剂组、尿激酶加芎芪合剂组,每组30只。运用组织生化及核磁共振(NMR)代谢组学的方法,测定兴奋性氨基酸含量和血浆代谢组学相关指标。结果芎芪合剂能够抑制MCAO大鼠缺血再灌注引起的缺血侧脑组织兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的增高(P<0.05),并使之趋向于正常;代谢组学检测结果显示,芎芪合剂能抑制MCAO大鼠缺血再灌注引起的血浆谷氨酸以及乳酸、肌酸、胆碱代谢水平的升高和苏氨酸、丙氨酸以及血糖代谢水平的减低(P<0.05)。结论芎芪合剂能够调节大鼠缺血再灌注后的代谢平衡,从而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。

芪芎合剂对阿尔茨海默病大鼠神经递质影响的实验研究

目的观测芪芎合剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经递质的影响。方法通过跳台法、光电比色法在实验中与造模组相比观察。结果与造模组相比,预防组和治疗组大鼠触电潜伏期明显延长(P<0.01),5min 错误次数明显减少(P<0.01);Ach 水平和 MAO 活力显著降低(P<0.01)。结论芪芎合剂能显著降低 Ach 水平和 MAO 活力,对 AD 大鼠学习记忆有明显改善作用。