期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
芡壳多酚通过调节NLRP3/IL-1β信号通路拮抗肺癌的免疫抑制研究
1
作者
单鑫
向东阳
+1 位作者
陈璟
吕志阳
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期4353-4357,共5页
目的:探讨芡壳多酚通过炎症因子抑制肺癌的作用及其机制。方法:通过腋下注射LLC细胞建立小鼠皮下瘤模型,分别给予不同剂量的芡壳多酚(6、12 g/kg)和5-氟尿嘧啶(20 mg/kg)。对肿瘤组织进行HE染色、TUNEL凋亡染色、蛋白质印迹和免疫组织...
目的:探讨芡壳多酚通过炎症因子抑制肺癌的作用及其机制。方法:通过腋下注射LLC细胞建立小鼠皮下瘤模型,分别给予不同剂量的芡壳多酚(6、12 g/kg)和5-氟尿嘧啶(20 mg/kg)。对肿瘤组织进行HE染色、TUNEL凋亡染色、蛋白质印迹和免疫组织化学分析,评估小鼠肿瘤的形态、炎症环境、CD_(4)^(+)和CD_(8)^(+)T细胞浸润以及NLRP3炎症体相关蛋白的表达水平。结果:芡壳多酚可以有效抑制肿瘤增殖并促进细胞凋亡(P<0.01,P<0.05),改善肿瘤组织中炎症环境,增加CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)T细胞浸润(P<0.01,P<0.05),提高小鼠抗肿瘤免疫力,下调NLRP3、Cleaved-caspase-1/Caspase-1、ACS和IL-1β的蛋白表达(P<0.01)。结论:芡壳多酚可能通过NLRP3/IL-1β信号阻碍NLRP3炎性体的激活和炎症因子的释放,增加免疫细胞募集,拮抗肺癌的免疫抑制,从而抑制小鼠皮下肿瘤的作用。
展开更多
关键词
芡壳多酚
免疫抑制
NLRP3/IL-1β信号通路
LLC细胞
炎症微环境
原文传递
题名
芡壳多酚通过调节NLRP3/IL-1β信号通路拮抗肺癌的免疫抑制研究
1
作者
单鑫
向东阳
陈璟
吕志阳
机构
南京中医药大学翰林学院药学院
南京中医药大学中西医结合学院
出处
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期4353-4357,共5页
基金
泰州市科技支撑计划(农业)项目(No.TN202123)
江苏省高校自然科学基金项目(No.21KJB360018,No.22KJB360014)
江苏省中医药管理局项目(No.YB2020108)。
文摘
目的:探讨芡壳多酚通过炎症因子抑制肺癌的作用及其机制。方法:通过腋下注射LLC细胞建立小鼠皮下瘤模型,分别给予不同剂量的芡壳多酚(6、12 g/kg)和5-氟尿嘧啶(20 mg/kg)。对肿瘤组织进行HE染色、TUNEL凋亡染色、蛋白质印迹和免疫组织化学分析,评估小鼠肿瘤的形态、炎症环境、CD_(4)^(+)和CD_(8)^(+)T细胞浸润以及NLRP3炎症体相关蛋白的表达水平。结果:芡壳多酚可以有效抑制肿瘤增殖并促进细胞凋亡(P<0.01,P<0.05),改善肿瘤组织中炎症环境,增加CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)T细胞浸润(P<0.01,P<0.05),提高小鼠抗肿瘤免疫力,下调NLRP3、Cleaved-caspase-1/Caspase-1、ACS和IL-1β的蛋白表达(P<0.01)。结论:芡壳多酚可能通过NLRP3/IL-1β信号阻碍NLRP3炎性体的激活和炎症因子的释放,增加免疫细胞募集,拮抗肺癌的免疫抑制,从而抑制小鼠皮下肿瘤的作用。
关键词
芡壳多酚
免疫抑制
NLRP3/IL-1β信号通路
LLC细胞
炎症微环境
Keywords
Euryale shell polyphenols
Immunosuppression
NLRP3/IL-1βsignaling pathway
LLC cells
Inflammatory microenvironment
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
芡壳多酚通过调节NLRP3/IL-1β信号通路拮抗肺癌的免疫抑制研究
单鑫
向东阳
陈璟
吕志阳
《中华中医药杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部