芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力对胃癌细胞的作用

目的:探讨芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,芦荟大黄素纳米脂质体(16μg/ml)作用胃癌细胞(1、2、4、6、8 h)后,采用激光共聚焦显微镜检测芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的摄取情况;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体(0、2、4、8、16、32μg/ml)作用胃癌细胞4 h后,不同能量紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,光能量密度分别为:0.0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 J/cm2,采用MTT法检测胃癌细胞增殖率的变化;芦荟大黄素纳米脂质体(16μg/ml)作用胃癌细胞4 h后,能量密度为(6.4J/cm2)紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,采用Hoechst33342细胞核染色观察凋亡细胞形态学的变化;采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率的变化。结果:芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的吸收时间在4 h达到高峰;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体作用胃癌细胞4 h后,浓度低于8μg/ml时对胃癌细胞的抑制作用差异无统计学意义(P=0.945,P=0.074);单纯光照组与单纯芦荟大黄素纳米脂质体组对胃癌细胞抑制作用差异无统计学意义(P=0.125);芦荟大黄素纳米脂质体(16μg/ml)介导的光动力(6.4 J/cm2)作用胃癌细胞12 h后,胃癌细胞凋亡率芦荟大黄素纳米脂质体PDT组高于空白对照组、纳米脂质体组;Hoechst33342细胞核荧光染色可以观察到细胞核固缩、碎裂,可见凋亡小体。结论:芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用能有效的诱导胃癌细胞凋亡,芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力可能成为治疗胃癌的新方法。

芦荟大黄素纳米脂质体联合5-氟尿嘧啶对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的:探究芦荟大黄素纳米脂质体(aloe-emodin nanoliposome, AE-L)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)对人舌鳞癌CAL-27细胞的作用效果。方法:逆相蒸发法制备AE-L;CCK-8检测应用不同浓度AE-L和5-FU对CAL-27细胞抑制率的影响;克隆形成实验检测细胞增殖;划痕修复实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;Hoechst 33342检测细胞凋亡情况;实时定量荧光PCR(real-time quantitative fluorescent PCR,qRT-PCR)检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达情况。结果:芦荟大黄素纳米脂质体联合5-FU能够明显抑制CAL-27细胞的增殖,降低细胞迁移能力,同时还可以降低细胞侵袭能力。通过Hoechst 33342染色可发现联合用药组细胞凋亡数量明显高于空白对照组和单药组。qRT-PCR检测可发现联合组抗凋亡基因Bcl-2表达明显下降,凋亡基因Caspase-3表达明显增高。结论:芦荟大黄素纳米脂质体联合5-FU对人舌鳞癌CAL-27细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与促进凋亡发生相关。

芦荟大黄素纳米脂质体介导光动力疗法抑制人口腔癌CAL-27细胞增殖并促进其自噬

目的:探究芦荟大黄素纳米脂质体(aloe-emodin nanoliposome,AE-L)介导光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人口腔癌CAL-27细胞的作用效果。方法:逆相蒸发法制备AE-L;MTT法分别检测AE-L(0、2.5、5.0、7.5、10.0、12.5μg/mL)和405 nm激光(光照强度为80 mW/cm2,光照时间为0、10、20、40、80、160 s)对CAL-27细胞存活率的影响;荧光显微镜观察CAL-27细胞摄取AE-L(10μg/mL)情况随时间的变化;MTT法检测AE-L(10μg/mL)介导PDT(光照强度为80 mW/cm2,光照时间0、10、20、40、80、160 s)对CAL-27细胞存活率的影响;用单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)荧光染色法和透射电子显微镜观察CAL-27细胞内自噬小体形成情况。结果:CAL-27细胞在6 h摄取AE-L最多,即6 h为PDT光照最佳时间;当AE-L浓度≤10μg/mL时,对CAL-27细胞存活率的影响无明显差异(P>0.05);405 nm激光光照时间不同对CAL-27存活率的影响无明显差异(P>0.05);但AE-L介导PDT能够明显降低CAL-27细胞存活率(P<0.05)且呈光照时间依赖性;AE-L介导PDT组CAL-27细胞产生大量自噬小体,且显著多于对照组。结论:AE-L介导PDT对口腔癌CAL-27细胞增殖具有抑制作用,并且能够促进口腔癌CAL-27细胞发生自噬。

芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力疗法对人舌鳞状细胞癌细胞Tca-8113治疗效果的研究

目的:探究芦荟大黄素纳米脂质体(aloe emodin nano-liposome,AE-L)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞Tca-8113的治疗效果。方法:逆相蒸发法制备AE-L;不同浓度AE-L(2.5、5.0、7.5、10.0、12.5μg/mL)作用Tca-8113细胞4h后,不同光照时间处理(0、10、20、40、80、160s;激发波长为405nm,功率密度为80 mW/cm2)Tca-8113,采用噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)检测细胞存活率;AE-L(7.5μg/mL)作用细胞4h后,光照时间为80s(激发波长为405nm,功率密度为80mW/cm2)处理细胞,荧光显微镜定性分析PDT后活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果:AE-L浓度≤7.5μg/mL时细胞毒性较小,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDT组随着光照时间延长细胞存活率逐渐降低,光照时间80s时细胞存活率为76.6%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。荧光染色结果显示,PDT治疗后细胞内ROS含量显著增加。结论:7.5μg/mL AE-L介导的PDT治疗对人舌鳞癌Tca-8113细胞具有显著的杀伤效果。

共包埋姜黄素和还原型谷胱甘肽的纳米脂质体的制备、修饰与表征

以大豆卵磷脂为壁材,制备共包埋姜黄素(curcumin,CUR)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的纳米脂质体,通过静电自组装将壳聚糖和海藻酸钠修饰到纳米脂质体表面,采用激光粒度仪、透射电镜、傅里叶变换红外光谱仪等设备对脂质体的包埋率、体外释放、微观形貌、稳定性等进行表征,测定纳米脂质体同时递送CUR和GSH的能力。结果表明,CUR的包埋率为100%,与GSH共包埋及多糖修饰均没有影响CUR的包埋率;而与CUR共包埋时,GSH的包埋率从7.90%增加到27.03%,经多糖修饰后,进一步增加到41.22%。共包埋纳米脂质体对CUR的释放没有显著影响,但使GSH的释放率由51.2%减小至23.6%;经多糖修饰后,单包埋和共包埋纳米脂质体对CUR和/或GSH的缓释作用都增强。另外,共包埋使脂质体的平均粒径从(95.02±1.93)nm增加到(132.47±18.14)nm,Zeta电位从(-22.47±1.96)mV增加到(-14.70±0.46)mV;经壳聚糖和海藻酸钠双层修饰后,共包埋脂质体的平均粒径进一步增加到(161.97±5.58)nm,而Zeta电位减小到(-40.87±1.79)mV,并且具有更高的热稳定性。本研究可为生物活性物质共包埋的新型功能食品或药品的开发提供参考。

不同修饰型叶黄素纳米脂质体结肠消化过程稳定性及对粪便菌群调节作用

目的:在构建叶黄素脂质体(Lutein nanostructured lipid carriers,LNLs)的基础上,利用壳聚糖(chitosan,CS)、壳聚糖-表没食子儿茶素没食子酸酯共价(Chitosan epigallocatechin gallate covalent,C-CSEGCG)/非共价复合物(Chitosan epigallocatechin gallate ester non covalent,Non-C-CS-EGCG),结合高压微射流技术,制备不同修饰类型的叶黄素纳米脂质体。方法:通过建立模拟结肠消化模型,探明三种不同修饰类型叶黄素纳米脂质体在结肠消化过程中的稳定性以及与肠道菌群相互作用关系。结果表明:经24 h模拟体外结肠发酵后,CS-LNLs中叶黄素含量较其他处理组显著(P<0.05)降低;除叶黄素(Lutein,LUT)以及CS-LNLs外,其他处理组发酵后发酵液中总糖含量均显著下降(P<0.05),C-CS-EGCG-LNLs和Non-C-CS-EGCG-LNLs中总多酚含量变化呈现相反趋势;经24 h发酵后,除LUT组外,各处理组中乙酸和丙酸的产生量均显著增加(P<0.05),C-CS-EGCG-LNLs组乙酸浓度达到17.18±0.60 mmol/L;乳酸浓度达到2.87±0.05 mmol/L,显著(P<0.05)高于空白组(Blank Control Group,BLK)7.55倍;三种不同修饰类型叶黄素纳米脂质体对肠道菌群结构均产生显著影响,其中,CS-LNLs、C-CS-EGCG-LNLs和Non-C-CS-EGCG-LNLs中拟杆菌属、小杆菌属以及粪杆菌属相对丰度显著增加(P<0.05),而C-CS-EGCG-LNLs中富集了较多的韦永氏球菌属(Veillonella)。结论:在结肠消化阶段,与其他修饰组纳米脂质体相比,C-CS-EGCG-LNLs具有显著的肠道微生物结构差异性。

芦荟大黄素脂质体逆转人肺腺癌细胞A549／DDP对顺铂多药耐药的作用研究

目的:研究芦荟大黄素脂质体(aloe emodin liposomes,AE-L)在体外对耐药人肺腺癌细胞系A549/ DDP对顺铂(DDP)的耐药性。方法:采用MTT检测方法得出AE-L的无毒细胞浓度、低毒细胞浓度以及空脂质体(empty liposomes,E-L)的无毒浓度;再以E-L无毒浓度做对照组,分别测出AE-L无毒细胞浓度组、低毒细胞浓度组耐药细胞逆转倍数;电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定各组细胞内顺铂浓度。结果:AE-L无细胞毒浓度组(2.0 mg·L^(-1))使A549/DDP细胞对DDP的IC_(50)由16.81 mg·L^(-1)降至5.86 mg·L^(-1);低细胞毒浓度(7.0 mg·L^(-1))组的IC_(50)降至4.34 mg·L^(-1);2组均明显提高DDP在A549/DDP细胞内的浓度。结论:AE-L能部分逆转A549/DDP细胞的多药耐药(MDR),其机制与增加细胞内药物浓度有关。

叶黄素纳米脂质体的制备工艺优化及其氧化稳定性

以叶黄素晶体为原料,采用乙醇注入法制备叶黄素纳米脂质体。在单因素试验基础上采用响应面试验,优化叶黄素纳米脂质体的制备工艺,得到了叶黄素纳米脂质体的最佳制备工艺条件为:叶黄素用量0.51 mg/m L、卵磷脂与胆固醇(质量比4∶1)用量5.0%、pH 7.4、温度62.9℃。此条件下叶黄素纳米脂质体包封率为(91.20±0.56)%,平均粒径为(226.8±10.62)nm;透射电子显微镜分析显示,所制备的叶黄素纳米脂质体呈球形纳米结构,叶黄素在纳米脂质体内部均匀分布;1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-dipheny1-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除研究结果表明,叶黄素及其纳米脂质体的DPPH自由基清除活性与其质量浓度呈正相关,叶黄素纳米脂质体可有效提高叶黄素的热稳定性和抗氧化性能。

大黄素磁性纳米脂质体的研制(英文)

目的:为了提高大黄素在体内的生物利用度,研制大黄素磁性纳米脂质体。方法:用薄膜-超声法制成大黄素磁性纳米脂质体。结果:大黄素磁性纳米脂质体粒径100-300nm,包封率33.75%。结论:用薄膜-超声法制成大黄素磁性纳米脂质体简便易行,大黄素的包封率仍有待进一步的提高。

叶黄素纳米脂质体的多聚赖氨酸修饰及其体外释放性能

采用亲水性阳离子多肽多聚赖氨酸(ε-poly-L-lysine,ε-PLL)通过静电吸附作用修饰叶黄素纳米脂质体(LUT-NLP),构建新型ε-PLL修饰纳米脂质体载运体系,提高对脂溶性叶黄素的包封和释放性能。采用反向溶剂法制备LUT-NLP,通过单因素试验和正交试验优化ε-PLL修饰LUT-NLP的工艺条件,并考察修饰前后LUT-NLP的结构特征和体外释放性能。结果表明:在ε-PLL用量0.08%、pH 6.0、修饰时间2.0 h时,叶黄素的包封率可达95.36%;动态光散射分析表明修饰后的脂质体平均粒径为(299.4±8.4) nm,多分散指数(PDI)降低(<0.3),膜电位升高;透射电子显微镜结果显示由于静电吸附作用,ε-PLL与脂质体表面结合形成保护包覆结构;体外释放性能评价结果显示,经ε-PLL修饰的LUT-NLP在胃肠液环境中对叶黄素的释放率显著升高。ε-PLL修饰可改善脂质体结构,增强对脂溶性叶黄素的包封效果和胃肠消化释放性能。

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

目的:研究联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)对乳腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法:制备HC-NPs,培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞。以对数生长期的细胞为研究对象。分成对照组和实验组,对照组及实验组分别予以脂质体纳米颗粒空载(NPs)、HC-NPs处理。测定细胞生长抑制率、移行愈合率,并测定相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax、Survivin、MMP-9、p-STAT3的表达情况。结果:HC-NPs处理人乳腺癌MDA-MB-231后,与NPs对照组相比,可明显抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。FCM法检测实验组凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期测定有显著差异,P均<0.05。HC-NPs作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h后,细胞周期停滞在G_2期。Transwell法检测到HC-NPs处理后,测定侵袭迁移,与对照组比较,HC-NPs组侵袭迁移能力明显低于对照组(P均<0.05)。Western blotting法测定相关蛋白p-STAT3、Cyclin D1、Bcl-2、Survivin、MMP-9的表达情况,HC-NPs组明显降低且低于对照组,而Bax明显增高且高于对照组,总STAT3水平无明显差异。结论:HC-NPs对乳腺癌细胞的抑制作用机制与下调JAK/STAT信号通路有关。

火龙果茎植物甾醇对姜黄素纳米脂质体稳定性以及释放性能的影响

研究火龙果茎植物甾醇(pitaya stem phytosterol,PSP)对姜黄素纳米脂质体(curcumin-nanoliposomes,NLs-Cur)的稳定性、膜性质以及体外释放特性的影响。通过粒径、多分散系数(polydispersity index,PDI)、Zeta电位和不稳定指数评价加入PSP的NLs-Cur在不同环境中的稳定性。随着PSP含量的增加,植物甾醇姜黄素纳米脂质体(curcumin-phytosterol nanoliposomes,PNLs-Cur)的平均粒径以及PDI显著增大。稳定性实验表明,PNLs-Cur相比NLs-Cur在同等的pH值、离子条件下稳定性更强,且在80℃条件下放置1 h,PNLs-Cur较NLs-Cur的姜黄素保留率更高,PNLs-Cur和NLs-Cur的姜黄素保留率分别为61.25%和57.48%。体外释放结果表明,72 h内,PNLs-Cur与NLs-Cur的累计释放率分别为50.08%和63.64%,PSP的存在使得姜黄素在纳米脂质体中释放更加缓慢。

优化姜黄素纳米脂质体及其体外抗瘤作用的考察

目的优化姜黄素纳米脂质体(Cur-np)的制备,以提高姜黄素的包封率与稳定性,探讨Cur-np对LO2细胞、HepG2细胞与SGC7901细胞增殖的影响。方法通过正交试验优化Cur-np的制备,以包封率、粒径为指标对Cur-np性状进行考察。MTT法检测姜黄素与Cur-np对LO2细胞、HepG2细胞、SGC7901细胞的抑制效果。结果优化处方制备的Cur-np包封率(91.64±1.35)%,粒径(114.57±18.57)nm,zeta电位(-8.76±0.38)mV。Cur-np对HepG2细胞与SGC7901细胞均具有抑制作用,作用24 h后半数致死量(IC_(50))分别为(39.31±4.25)μmol·L^(-1)和(36.89±1.68)μmol·L^(-1);作用48 h后IC_(50)分别为(15.94±0.97)μmol·L^(-1)和(24.74±1.96)μmol·L^(-1)。结论经处方优化制备的Cur-np包封率高,具有缓释效果。Cur-np对肿瘤细胞的抑制作用存在时间、剂量依赖性,具有良好的抑瘤效果。此研究为姜黄素纳米脂质体的研究提供进一步的理论指导。

姜黄素纳米脂质体对糖尿病心肌病的预防作用

目的探讨姜黄素纳米脂质体对糖尿病心肌病的预防作用。方法采用薄膜分散法制备姜黄素纳米脂质体并进行质量考察。随机将60只健康雄性SD大鼠分成正常对照组、模型对照组、空白纳米脂质体组及姜黄素纳米脂质体组,每组15只。除正常对照组外,其他各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(70 mg·kg^(-1))建立糖尿病模型。模型稳定2周后,姜黄素纳米脂质体组尾静脉注射姜黄素纳米脂质体5 mg·kg^(-1);空白纳米脂质体组尾静脉注射等剂量空白纳米脂质体;模型对照组与正常对照组尾静脉注射等剂量0.9%氯化钠溶液。12周后超声心动图在体评价大鼠心功能,Masson胶原染色及TUNEL凋亡染色测定大鼠心肌细胞胶原容积分数(CVF)及凋亡指数。结果所制备的姜黄素纳米脂质体形态圆整,分散性好,包封率(88.37±1.21)%,稳定性好。超声心功能检测结果显示,与正常对照组比较,模型对照组与空白纳米脂质体组大鼠左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著下降(P<0.05),左心室后壁厚度(LVPW)显著升高(P<0.05);与模型对照组及空白纳米脂质体组比较,姜黄素纳米脂质体组大鼠干预12周后心肌LVIDd、LVFS显著升高(P<0.05),LVPW显著下降(P<0.05)。MASSON胶原染色及TUNEL凋亡染色结果显示,与正常对照组大鼠比较,模型对照组及空白纳米脂质体组大鼠心肌细胞CVF及凋亡指数显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,姜黄素纳米脂质体组大鼠心肌CVF及凋亡指数显著下降(P<0.05)。结论姜黄素纳米脂质体能够降低糖尿病模型大鼠心肌细胞纤维化及凋亡指数,改善糖尿病大鼠心功能。

芹黄素纳米脂质体改善血管性痴呆小鼠学习记忆功能的实验研究

目的:研究芹黄素纳米脂质体对于血管性痴呆小鼠学习及记忆功能的影响及其作用机制。方法:薄膜蒸发结合超声分散法制备芹黄素纳米脂质体并对其进行质量性状表征。采用夹闭双侧颈总动脉建立小鼠Va D模型,60只实验小鼠随机分为4组:假手术组、模型组、芹黄素溶液组(50μg·kg-1)及芹黄素纳米脂质体组(50μg·kg-1),每组15只,分别尾静脉给予相应形式的药物干预,连续给药4周,每周3次。采用Morris水迷宫评价各组小鼠的学习及记忆能力,HE染色考察海马组织神经元形态,Western Blot及ELISA分别检测小鼠脑组织Aβ蛋白表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量考察芹黄素对于Va D学习记忆影响的作用机制。结果:制备的载药纳米脂质体形态圆整,分散均匀,稳定性好,粒径为(95.7±1.3)nm,包封率高达(85.73±2.31)%。与假手术组相比,模型组小鼠第4和第5天的平均逃避潜伏期、小鼠海马组织TNF-α及IL-1β含量、Aβ表达显著升高,平台穿越次数及停留时间显著降低(P<0.05);与模型组相比,芹黄素溶液组和芹黄素纳米脂质体组小鼠第4和第5天的平均逃避潜伏期、小鼠海马组织TNF-α及IL-1β含量、Aβ表达显著降低,平台穿越次数及停留时间显著升高(P<0.05);且芹黄素溶液组和芹黄素纳米脂质体组间差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠海马组织出现明显的神经元固缩、排列不规则,而芹黄素纳米脂质体组小鼠海马组织神经元细胞排列整齐,形态及大小均匀,接近假手术组水平。结论:应用载药纳米脂质体包载芹黄素能够增加药物透过血脑屏障的效率,从而使芹黄素能够通过减少脑内Aβ蛋白蓄积,抑制脑内的炎症反应,发挥神经元保护作用,改善血管性痴呆小鼠模型学习及认知功能。

新型纳米脂质体包载姜黄素预防多柔比星诱导心肌病的实验研究

目的:研究新型姜黄素纳米脂质体对于多柔比星诱导的心肌病的预防作用及机制。方法:采用薄膜分散法结合超声水化技术制备新型姜黄素纳米脂质体并进行质量考察。将SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、姜黄素溶液组(以姜黄素计24 mg·kg^(-1))、姜黄素纳米脂质体组(以姜黄素计24 mg·kg^(-1)),每组15只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射多柔比星溶液(3 mg·kg^(-1))建立模型。各实验组大鼠在多柔比性诱导的同时分别尾静脉注射相应药物,正常对照组和模型组大鼠尾静脉注射给予等量生理盐水,每周3次,持续6周。给药结束后,采用超声心动图评价大鼠心功能,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)值,通过天狼星红胶原染色、TUNEL凋亡染色及Western Blot分析测定大鼠心肌细胞胶原容积分数(CVF)、凋亡指数及pAkt/Akt值。结果:制得的姜黄素纳米脂质体形态圆整,粒径和多分散系数分别为(103.52±1.21) nm和0.125,Zeta电位为(-28.34±1.34) mV,包封率为(86.7±3.6)%。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌的左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室收缩内径(LVIDs)、MDA水平、CVF和细胞凋亡指数显著升高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、pAkt/Akt显著降低(P<0.05)。与模型组和姜黄素溶液组比较,姜黄素纳米脂质体组大鼠心肌的LVIDd、LVIDs、MDA水平、CVF和细胞凋亡指数显著降低,LVEF、LVFS、pAkt/Akt显著升高(P<0.05);与模型组相比,姜黄素纳米脂质体组大鼠心肌的LVIDd显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素纳米脂质体能够通过激活Akt信号蛋白从而降低大鼠心肌凋亡指数、细胞纤维化及氧化应激水平,从而改善多柔比星诱导的大鼠的心功能。

芦荟大黄素在单壁碳纳米管修饰电极上的电化学行为及分析应用

研究芦荟大黄素(AE)在单壁碳纳米管修饰玻碳电极(SWNTs/GCE)上的电化学行为.结果表明SWNTs/GCE对AE具有良好的电催化性能.在9.0×10-9～4.4×10-6 mol.L-1范围内,其差分脉冲伏安法(DPV)峰电流与AE的浓度呈良好的线性关系,检测限为5.0×10-9 mol.L-1,可用于药物制剂中AE的定量测定.

线状纳米金修饰碳纤维超微电极检测芦荟大黄素

该文建立了芦荟大黄素(AE)的电化学检测方法。通过柠檬酸三钠还原氯金酸制备线状纳米金,采用一步恒电位沉积方法将线状纳米金沉积在碳纤维超微电极(CFME)表面,考察了电极修饰前后对AE的电催化性能,得到最佳修饰时间为12 min。结果表明,线状纳米金修饰碳纤维电极(LGN/CFME)的氧化峰电流与AE浓度在2.0×10-6~1.0×10-4 mol/L范围内呈良好线性关系,线性方程为Ip(nA)=0.318 1C(μmol/L)+25.01,r2=0.965 3,检出限(S/N=3)为6.19×10-7 mol/L,说明此方法可用于芦荟汁中AE的定量检测。

姜黄素脂质体载药量与体外抗瘤效果的关系

目的探讨不同载药量的姜黄素纳米脂质体(简称CUR-NL)对不同肿瘤细胞的抑制效果。方法采用薄膜分散法制备CUR-NL,以低速离心法测定包封率。噻唑蓝(MTT)法检测不同载药量的CUR-NL对Hep G2细胞、SGC-7901细胞、Bel-7402细胞的抑制作用。结果 CUR-NL(0.5 mg)与CUR-NL(0.25 mg)的包封率分别为(87.06±2.37)%和(95.27±2.60)%;CUR-NL对上述3种肿瘤细胞均有抑制作用,抑制作用呈时间-剂量依赖性;当给药总剂量相同时,载药量与抗瘤效果并不呈正相关。结论对于Hep G2,SGC-7901,Bel-7402肿瘤细胞而言,提高姜黄素载药量并不能提高抗瘤活性。