目的通过研究芪叶保肝饮(Liver-protecting drinking from Stilbene leaf,SPDS)对大鼠肝脏纤维化及星形细胞活化的影响,探讨SPDS抗肝纤维化的作用机制。方法 30只SD大鼠,随机分为对照组、肝纤维化组、SPDS保护组。采用CCl4复制大鼠肝纤...目的通过研究芪叶保肝饮(Liver-protecting drinking from Stilbene leaf,SPDS)对大鼠肝脏纤维化及星形细胞活化的影响,探讨SPDS抗肝纤维化的作用机制。方法 30只SD大鼠,随机分为对照组、肝纤维化组、SPDS保护组。采用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,肝纤维化组和SPDS保护组均为肝纤维化模型大鼠。SPDS组建模同时,以15 m L/kg的剂量标准灌服SPDS溶液,每日2次,持续至第8周。处死小鼠去血清和肝组织,检测血清中肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN),抗氧化指标:肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。肝组织病理切片HE染色观察组织形态变化,免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与肝纤维化组相比,SPDS可以明显减少HA、CⅣ、LN等肝纤维化相关指标的升高程度(P<0.01);显著提高了过氧化物歧化酶活力(P<0.01),降低了MDA含量(P<0.01);同时也抑制了肝星形细胞对α-SMA的表达(P<0.01),显著降低了肝纤维化的病理学分期(P<0.05)。结论 SPDS可能通过抗氧化作用,减轻肝脏损伤,抑制星形细胞的活化,从而减轻CCl4诱导的肝脏纤维化。展开更多
文摘目的通过研究芪叶保肝饮(Liver-protecting drinking from Stilbene leaf,SPDS)对大鼠肝脏纤维化及星形细胞活化的影响,探讨SPDS抗肝纤维化的作用机制。方法 30只SD大鼠,随机分为对照组、肝纤维化组、SPDS保护组。采用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,肝纤维化组和SPDS保护组均为肝纤维化模型大鼠。SPDS组建模同时,以15 m L/kg的剂量标准灌服SPDS溶液,每日2次,持续至第8周。处死小鼠去血清和肝组织,检测血清中肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN),抗氧化指标:肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。肝组织病理切片HE染色观察组织形态变化,免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与肝纤维化组相比,SPDS可以明显减少HA、CⅣ、LN等肝纤维化相关指标的升高程度(P<0.01);显著提高了过氧化物歧化酶活力(P<0.01),降低了MDA含量(P<0.01);同时也抑制了肝星形细胞对α-SMA的表达(P<0.01),显著降低了肝纤维化的病理学分期(P<0.05)。结论 SPDS可能通过抗氧化作用,减轻肝脏损伤,抑制星形细胞的活化,从而减轻CCl4诱导的肝脏纤维化。