基于Akt/HO-1信号通路探讨芪归升降散对db/db小鼠的肾脏保护机制

目的:基于Akt/HO-1信号通路探讨芪归升降散对db/db小鼠的肾脏保护机制。方法:选取8周龄雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、芪归升降散组,另取同源不发病db/m小鼠作为对照组,每组6只,连续灌胃9周后,检测尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、6 h尿微量白蛋白(6hUTP)水平,血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、糖化血清蛋白(GSP)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)水平,观察肾脏病理改变,并检测肾皮质磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠尿ACR、6hUTP、Cr、BUN、GSP水平显著升高(P<0.01,P<0.05),肾脏病理出现肾小球系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡变性、纤维化,明显的炎性浸润,肾组织p-Akt、HO-1信号通路蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),T-SOD、CAT水平显著降低,MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,芪归升降散组可显著降低尿ACR、6hUTP、Cr、BUN、GSP水平(P<0.05,P<0.01),改善肾脏病理,下调肾皮质p-Akt、HO-1信号通路蛋白表达(P<0.05),升高T-SOD、CAT水平(P<0.01),降低MDA水平(P<0.01)。结论:芪归升降散可能通过调节Akt/HO-1信号通路,改善炎症与氧化应激,对肾脏起到良好保护作用。