芪枝渴痹通方对高糖诱导大鼠雪旺细胞RSC96活性氧含量及凋亡的影响

目的探讨芪枝渴痹通方对高糖诱导的大鼠雪旺细胞(RSC96)活性氧(ROS)含量及凋亡率的影响。方法使用高糖诱导RSC96细胞,建立DPN细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测ROS含量及凋亡率。结果不同浓度的葡萄糖对RSC96细胞的存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);不同浓度的甘露醇对RSC96细胞的存活率无影响;50、100、150μg·mL^(-1)浓度的芪枝渴痹通方对RSC96细胞具有增殖作用(P<0.05,P<0.001);芪枝渴痹通方可提高高糖诱导RSC96细胞存活率(P<0.01,P<0.001);芪枝渴痹通方可降低高糖诱导RSC96细胞ROS含量及细胞凋亡率(P<0.01,P<0.001)。结论芪枝渴痹通方可显著降低高糖诱导RSC96细胞ROS含量并抑制细胞凋亡率。

芪枝渴痹通方对糖尿病小鼠坐骨神经自噬相关蛋白的影响

目的:探讨芪枝渴痹通方对糖尿病小鼠坐骨神经自噬相关蛋白的影响。方法:C57BL小鼠单次腹腔注射120 mg/kg STZ建立糖尿病模型。选取造模成功的50只糖尿病小鼠随机分为模型组,芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组,每组10只,设立空白组(n=10)。芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组在糖尿病小鼠成模后给予芪枝渴痹通方(7.38、14.76、29.52 g·kg^(-1)·d^(-1))及甲钴胺组(0.189 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。免疫组化法检测糖尿病小鼠坐骨神经P0、MBP蛋白表达,荧光定量PCR法及Western blot法检测LC3、P62、Beclin^(-1)、ULK1 mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠坐骨神经组织P0、MBP蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,芪枝渴痹通方低、中剂量组及甲钴胺组P0、MBP蛋白表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠坐骨神经组织LC3、Beclin^(-1)、ULK1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),LC3、Beclin^(-1)蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),P62 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,芪枝渴痹通方各剂量组及甲钴胺组LC3、Beclin^(-1)、ULK1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),P62 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:QZKBTF通过激活自噬,对糖尿病小鼠坐骨神经具有保护作用。

芪枝渴痹通方对糖尿病小鼠行为学与坐骨神经病理学的影响

目的:观察芪枝渴痹通方(QZKBTF)对STZ诱导的糖尿病小鼠行为学与坐骨神经病理学的影响。方法:C57BL小鼠单次腹腔注射120mg/kg STZ建立糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组,QZKBTF低、中、高剂量组与甲钴胺组,各10只,设立正常组(n=10),并进行12周的药物干预。使用智能热板仪测定热缩足反射潜伏期(TWL),恒温水浴锅测定甩尾潜伏期(TFL),PowerLab8/35八通道生理记录仪测定运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV),取小鼠坐骨神经进行病理学检测。结果:在8周、12周,与正常组比较,模型组小鼠TWL、TFL均显著降低(P<0.01),QZKBTF各剂量组和甲钴胺组小鼠TWL、TFL较模型组均显著增加(P<0.01,P<0.05)。在12周,与正常组比较,模型组小鼠MNCV与SNCV均显著减慢(P<0.01),QZKBTF各剂量组和甲钴胺组小鼠MNCV与SNCV较模型组显著提升(P<0.01,P<0.05)。QZKBTF和甲钴胺可改善糖尿病小鼠坐骨神经纤维排列,髓鞘板层结构、轴突的病理改变。结论:QZKBTF可缓解糖尿病小鼠痛温觉过敏,提高神经传导速度,改善坐骨神经病理结构。