HPLC指纹图谱结合多指标含量测定的抵当芪桂汤质量评价研究

目的 建立抵当芪桂汤HPLC指纹图谱并结合化学模式识别技术对其进行分析与评价,测定抵当芪桂汤中5种有效化学成分的含量,为其质量控制提供依据。方法 采用Agilent 5 TC-C18(2)色谱柱(250 mm×4.6 mm),以乙腈-0.1%磷酸水为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL/min,柱温30℃,检测波长260 nm。采用SPSS26.0和SIMCA14.1软件对10批抵当芪桂汤进行聚类分析和主成分分析,并通过正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)筛选批间差异的标志性成分。结果 10批抵当芪桂汤的HPLC指纹图谱相似度为0.828~0.989,共标定18个共有特征峰,经对照品比对,指认芍药苷、毛蕊异黄酮苷、橙皮苷、桂皮醛、芦荟大黄素5个指标性成分,并对其进行定量分析,线性范围分别为10.000 0~320.000 0μg/mL、2.500 0~80.000 0μg/mL,10.000 0~320.000 0μg/mL、10.000 0~320.000 0μg/mL、0.078 1~5.000 0μg/mL,平均加样回收率为100.30%~104.09%。聚类分析和主成分分析将10批抵挡芪桂汤样品分为2类,通过OPLS-DA筛选出毛蕊异黄酮苷、芍药苷、橙皮苷为质量差异的标志性成分。结论 本研究建立的抵当芪桂汤质量评价方法简便、灵敏、准确、重复性好,可为抵当芪桂汤的质量评价提供依据。

基于网络药理学研究抵当芪桂汤治疗糖尿病周围神经病变的潜在机制

目的利用网络药理学及分子对接技术分析抵当芪桂汤治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。方法通过TCMSP、HERB数据库筛选出抵当芪桂汤的有效成分;使用UniProt数据库下载相关基因靶点。通过GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB、DrugBank数据库筛选出糖尿病周围神经病变的基因靶点;取抵当芪桂汤药物成分与糖尿病周围神经病变的交集靶点,根据交集靶点进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析;通过分子对接实验进行验证。结果筛选得到抵当芪桂汤有效化合物123个,药物与疾病的交集靶点214个,通过网络图分析得到抵当芪桂汤治疗糖尿病周围神经病变有效药物成分为槲皮素(quercetin)、熊果酸(ursolic acid)、D-甘露醇(D-mannitol)、山柰酚(kaempferol)等,有效基因靶点为SRC、STAT3、MAPK3、PIK3CA、MAPK1和AKT1等,主要涉及通路为PI3K-AKT信号通路、脂质和动脉粥样硬化、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症、内分泌抵抗、HIF-1信号通路等;分子对接结果表明:槲皮素(quercetin),熊果酸(ursolic acid),D-甘露醇(D-mannitol),山柰酚(kaempferol)等成分与靶点SRC、STAT3、MAPK3、PIK3CA、MAPK1和AKT1等结合作用较强。结论抵当芪桂汤通过多靶点、多通路发挥治疗糖尿病周围神经病变的作用,为中药临床有效治疗糖尿病周围神经病变提供客观依据。

基于肠道菌群和代谢组学探讨抵当芪桂汤改善大鼠2型糖尿病作用机制

目的基于肠道菌群和代谢组学探讨抵当芪桂汤治疗2型糖尿病(T2DM)的可能作用机制。方法采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM大鼠模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、二甲双胍组和中药低、中、高剂量组,每组10只,给药组分别予相应药液灌胃6周。测定大鼠空腹血糖(FBG)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶酶(ALT)含量,HE染色观察大鼠胰腺组织、结肠组织形态,16SrRNA测定肠道微生物群落组成及相对丰度,非靶向代谢组学对血清代谢物进行分析,采用正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)筛选潜在差异代谢物,MetaboAnalyst5.0平台分析代谢物的代谢通路,对肠道菌群及血清代谢结果进行联合分析。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低,FBG显著升高,血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST含量显著升高(P<0.01);胰岛结构严重萎缩变形、边界模糊不清,胰岛细胞排列紊乱,部分出现空泡变性,核碎裂或溶解消失;结肠结构破坏明显,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润。与模型组比较,中药低、中、高剂量组大鼠FBG显著降低,血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量显著降低(P<0.01),胰岛形态不同程度改善,结肠组织炎性细胞浸润减轻。16SrRNA测序结果显示,抵当芪桂汤可调节T2DM大鼠肠道菌群结构,提高Chao1、observed_species、PD-whole-tree、Simpson谱系多样性指数,上调厚壁菌门、放线菌门等相对丰度,下调拟杆菌门相对丰度,增加乳杆菌属、双歧杆菌属、Lachnoclostridium属等益生菌相对丰度。血清代谢组学分析共筛选出1-十四酰-2-羟基卵磷脂、N-甲基烟酰胺、乳清酸、丙氨酸、D-甘露糖等12个潜在差异代谢物,涉及D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、甘油磷脂代谢、嘧啶代谢4条代谢通路。相关性分析发现,考拉杆菌属、拟杆菌属、Romboutsia属和拟普雷沃氏菌属与血清差异代谢物密切相关。结论抵当芪桂汤对大鼠T2DM具有改善作用,其机制可能与调节肠道菌群、改变血清代谢物有关。

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌组织超微结构的变化及抵当芪桂汤对其超微结构的影响。方法健康雌性SD大鼠50只,随机抽取10只为空白组,其余40只大鼠以STZ诱导成糖尿病模型。造模成功后随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组,给予相应干预。8周后检测大鼠的血糖、血脂等生化指标,用H-600透射电镜和普通光镜观察STZ大鼠心肌组织结构的变化。结果(1)造模成功后,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.01)。(2)干预结束后,与模型组比较,达美康组、抵当芪桂汤组大鼠心肌细胞肥大及坏死有所改善,细胞间质减少,肌丝排列相对整齐,抵当芪桂汤组改善较明显。结论糖尿病大鼠心肌超微结构损伤明显,抵当芪桂汤可以改善STZ诱导糖尿病大鼠心肌超微结构,从而延缓糖尿病心肌病变的发生和发展。

抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF mRNA表达的影响

目的:观察STZ诱导糖尿病大鼠心肌组织VEGF mRNA的表达及抵当芪桂汤对其表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠90只,随机抽10只为正常对照组(A组),余80只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病模型。模型成功后随机分为模型组(B组)、达美康组(C组)、抵当芪桂汤组(D组)、抵当芪桂汤加达美康组(E组)、抵当芪桂汤高剂量组(F组),给予相应干预。用间接免疫荧光法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织VEGF表达的变化。结果:(1)模型成功后,STZ大鼠血糖显著升高(P<0.01)。(2)干预结束后,与B组比较,STZ大鼠各组VEGF免疫荧光表达均下调,D、E、F组下调更明显(P<0.05)。(3)干预结束后,各干预组VEGF mRNA表达均下调(P<0.05),D、F组下降较明显(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌病变与其组织中VEGF表达上调有关,抵当芪桂汤可能通过下调VEGF的表达和分布而起到防治糖尿病心肌病变的作用。

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌CTGF、α-SMA表达的影响

目的观察抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型动物随机分为模型对照组(B,n=11)、达美康组(C,n=11)、抵当芪桂汤组(D,n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(E,n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(F,n=11),分别给予相应干预。于灌胃第8周末,用免疫组化法测大鼠心肌组织CTGF和α-SMA的表达。结果干预结束时与B组比较,各干预组空腹血糖均降低,以C、F组最为明显(P<0.05),各干预组大鼠心肌组织中CTGF、α-SMA表达均降低,其中以D、F组最为明显(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可下调实验大鼠心肌组织CTGF、α-SMA的高表达,保护血管功能,延缓糖尿病心肌纤维化进程。

抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠vWF、HbA1c的影响

目的:观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠vWF、HbA1c含量及心肌组织结构的影响。方法:90只大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠复制成STZ糖尿病模型,筛选造模成功的大鼠随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组、抵当芪桂汤大剂量组,并给予相应干预8周进行观察。结果:抵当芪桂汤能降低实验大鼠vWF及HbA1c含量,其作用优于达美康(P<0.05);在改善心肌组织结构方面与达美康类似。结论:抵当芪桂汤可改善糖尿病血管内皮功能。

抵当芪桂汤对糖尿病大鼠胰岛炎症及β细胞结构的影响

目的探讨抵当芪桂汤防治糖尿病的作用机制。方法 80只雌性SD大鼠随机抽取10只设为空白组,其余70只大鼠腹腔内一次性注射链脲佐菌素60 mg/kg造模,选取成模大鼠50只随机分为模型组、中药常量组、西药组、中药大剂量组、中药常量+格列齐特组(中西药组),每组10只,各给药组予相应药物灌胃。8周后,测定血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-2的含量,并观察胰岛β细胞结构的变化。结果与模型组比较,各给药组大鼠血清IL-1β、IL-2含量均降低,其中以中药常量组、中西药组较为明显(P<0.05);中药常量组、中西药组胰岛β细胞凋亡程度较轻(P<0.05)。结论抵当芪桂汤通过抑制胰岛炎症反应,保护胰岛β细胞结构而达到防治糖尿病的作用。

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌α-SMA mRNA表达的影响

目的观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达的影响。方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(n=10),其余大鼠予STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。选取成模动物55只随机分为模型对照组(n=11)、达美康组(n=11)、抵当芪桂汤组(n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(n=11),分别于造模第4天开始灌胃给药,1次/日,连续8周。第8周末,用免疫组化法测定大鼠心肌组织中α-SMA的表达,用RT-PCR及荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织α-SMA mRNA的表达。结果干预结束时与模型对照组比较,各干预组大鼠空腹血糖均降低,糖化血红蛋白的升高得到抑制,其中以达美康组、抵当芪桂汤加达美康组大鼠最为明显(P<0.05);各干预组大鼠心肌组织中α-SMA的免疫组化表达及mRNA表达均降低,其中以抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组最为明显(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可通过抑制STZ大鼠心肌组织中α-SMA表达,保护心肌,阻止或延缓糖尿病心肌纤维化的进程。

抵当芪桂汤对DM大鼠血清CRP及胸主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血清C反应蛋白(CRP)含量及胸主动脉组织中细胞间黏附分子-1mRNA(ICAM-1mRNA)表达的影响。方法:70只大鼠随机抽取10只为空白组,并将成模大鼠随机分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大量组、抵当芪桂汤常量组并给予相应干预。10周后测定大鼠血清CRP含量、胸主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果:与模型组比较,各干预组大鼠血清中CRP及胸主动脉组织中ICAM-1mRNA表达都有不同程度抑制,其中以抵当芪桂汤常量组最为明显(P<0.05)。结论:抵当芪桂汤可通过降低血清CRP含量、抑制胸主动脉组织中ICAM-1mRNA的表达而起到防治糖尿病大血管病变作用。

自拟芪桂汤治疗糖尿病周围神经病变78例临床观察

目的:观察自拟芪桂汤对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:78例患者均在糖尿病教育、常规降血糖处理基础上,口服中药芪桂汤补气养血、化瘀通络。结果:显效52例,有效12例,无效14例,总有效率为82%。结论:中药补气养血、化瘀通络法对糖尿病周围神经病变具有肯定的疗效。

抵当芪桂汤对胰岛素抵抗大鼠血清FFA、ADPN、FINS及胰岛β细胞结构的影响

目的通过观察抵当芪桂汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ADPN)、空腹胰岛素(FINS)的含有量及胰岛β细胞结构的影响,探讨该方防治糖尿病的作用机理。方法将70只SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余60只给予高糖、高脂饲料喂养,于第8周末禁食不禁水,次日早晨一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg造模,72 h后测定其随机血糖、尿糖,血糖≥16.9 mmol/L、尿糖(+++)或以上为造模成功。将成模大鼠随机分为模型组、盐酸吡格列酮组、抵当芪桂汤常量组和抵当芪桂汤大剂量组,给予相应干预。在干预第8周末检测大鼠血清中ADPN、FFA及FINS含有量,观察大鼠的胰岛β细胞结构的变化情况。结果干预8周后,与模型组比较,各给药组大鼠血清FFA、FINS含有量均有不同程度降低,ADPN则有不同程度的升高,其中以抵当芪桂汤常量组最好;胰岛β细胞的凋亡程度也以抵当芪桂汤常量组最好。结论常规剂量抵当芪桂汤能够降低高脂高糖饮食合并STZ诱导IR大鼠血清FFA、FINS含有量,升高血清ADPN含有量,抑制胰岛β细胞凋亡,保护其结构。

抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血清TGF-β1及胰岛组织超微结构的影响

目的:观察抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠血清TGF-β1含量及胰岛组织超微结构变化的影响,探讨抵当芪桂汤防治糖尿病大鼠胰岛β细胞功能减退的机理。方法:80只成年雌性SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余70只大鼠,禁食不禁水12h后予STZ 60mg/kg一次性腹腔注射建模。选取50只成模大鼠随机分为模型组、西药组、中药常量组、中药大剂量组、中西药组,分别给予相应药物干预。给药8周末,检测各组大鼠血清TGF-β1含量,观察胰岛组织超微结构变化。结果:与模型组比较,各给药组大鼠空腹血糖均明显降低,中西药组空腹血糖最低;各给药组大鼠血清TGF-β1含量均降低,中药常量组血清TGF-β1含量最低;胰岛组织超微结构的改善以西药组及中药常量组最为明显。结论:抵当芪桂汤可能通过降低糖尿病大鼠血清TGF-β1含量,调节胰岛β细胞功能,防止胰岛组织纤维化,从而改善胰岛功能状态,达到防治糖尿病的目的。

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血清内皮素-1和一氧化氮的影响

目的观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其防治糖尿病血管病变的作用机制。方法90只SD大鼠随机抽取10只为空白组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型动物随机分为模型组(B,n=13)、达美康组(C,n=13)、抵当芪桂汤组(D,n=13)、抵当芪桂汤加达美康组(E,n=13)、抵当芪桂汤大剂量组(F,n=13),分别给予相应干预。于灌胃第8周末,分别用ELISA和硝酸还原酶法测定大鼠血清中ET-1和NO含量。结果干预结束后,与B组比较,各干预组空腹血糖(FBG)均降低,其中以C组最为明显(P<0.05);与B组比较,各干预组血清ET-1均降低、NO均升高,其中以D组最为明显(P<0.05);与C组比较,D组降低血清ET-1、升高NO疗效明显(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可能通过降低STZ大鼠血清中ET-1含量、升高NO含量,保护血管内皮功能,阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展。

抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠血浆TXB_2和血小板表面CD62_P、CD63的影响

目的观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血浆血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)含量及血小板表面α颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane glycoprotein,CD62p)和血小板溶酶体膜蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)表达的影响。方法 70只大鼠按随机数字表法抽取10只为空白组,其余大鼠用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)复制糖尿病模型,选取成模大鼠按随机数字表法分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大量组、抵当芪桂汤常量组,给予相应干预10周后,测定血浆TXB2含量及血小板表面CD62P、CD63的表达。结果干预10周后,与E组比较,B组、C组、D组大鼠血浆TXB2含量及血小板表面CD62P、CD63表达率明显降低,有显著性差异(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可通过降低糖尿病大鼠血浆TXB2含量和血小板表面CD62P、CD63表达率,抑制血小板活化、改善微循环而阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展。

芪桂汤治疗亚临床甲状腺功能减退症30例临床观察

目的:观察芪桂汤加减配合小剂量L-甲状腺素钠片治疗亚临床甲状腺功能减退症的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组各30例,治疗组由芪桂汤(由黄芪、党参、白术、山萸肉、巴戟天、肉苁蓉、肉桂、生地、川芎、熟地等组成)加减配合小剂量L-甲状腺素钠片,对照组单纯用L-甲状腺素钠片治疗。观察2组临床疗效及治疗前后血清甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、血清促甲状腺激素(TSH)的变化。结论:芪桂汤能显著提高亚临床甲状腺功能减退患者的TSH水平,改善患者非典型症状。

抵挡芪桂汤对胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量的影响

目的通过观察抵当芪桂汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清Resistin、ROS的含量影响,探讨该方防治糖尿病的作用机理。方法将70只SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余60只大鼠给予高糖、高脂饲料喂养,于第8周末禁食不禁水,次日早一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg造模,72 h后测其随机血糖、尿糖,血糖≥16.9 mmol/L、尿糖(3+)或以上为造模成功。将成模大鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西药组,给予相应干预。在干预第8周末检测大鼠血清中Resistin、ROS的含量。结果干预8周后,与模型组比较,各给药组大鼠血清Resistin、ROS含量均有不同程度降低,其中以中药组、中西药组最为明显(P<0.05)。结论常规剂量抵当芪桂汤及中西药结合治疗能够降低高脂高糖饮食合并STZ诱导胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量。

抵当芪桂汤治疗2型糖尿病30例

目的观察抵当芪桂汤对2型糖尿病的治疗效果。方法 60例2型糖尿病患者随机分为两组,对照组30例常规西药降糖及对症治疗,治疗组30例在上述治法基础上加服中药抵当芪桂汤,观察治疗前后血糖及伴、并发症变化情况。结果治疗2个月后,治疗组显效12例,有效15例,无效3例,总有效率90.0%;对照组显效5例,有效15例,无效10例,总有效率66.7%;结论抵当芪桂汤治疗2型糖尿病有较好的疗效。

抵当芪桂汤对链脲佐菌素致大鼠糖尿病性白内障的影响

目的观察抵当芪桂汤对STZ致糖尿病大鼠晶状体、晶状体上皮细胞以及HSP70水平的影响。方法随机抽取10只SD大鼠为空白对照组,其余大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,复制糖尿病大鼠模型。选取成模动物55只随机分为模型组、达美康组、抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤大剂量组、抵当芪桂汤加达美康组,分别给予相应干预。于实验2、4、6、8 W在裂隙灯下检查晶体混浊情况;8 W后显微镜下察晶状体上皮细胞形态变化,并检测晶状体上皮细胞(LEC)中的HSP70表达情况。结果空白对照组大鼠晶状体始终保持透明完整,模型组大鼠晶状体逐渐以致完全混浊,其余治疗组大鼠晶状体混浊程度由重到轻依次为抵当芪桂汤大剂量组、抵当芪桂汤组、达美康组、抵当芪桂汤加达美康组;HE染色晶状体上皮细胞形态亦发生不同改变;以空白对照组大鼠作为标准,模型组晶状体LEC中HSP70表达逐渐增多,治疗组抵当芪桂汤大剂量组HSP70的阳性表达率高于达美康组、抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组HSP70的阳性表达率,差异具有显著性(P<0.05)。结论抵当芪桂汤通过降低血糖、减少糖代谢产物在晶状体内聚集、降低晶状体内渗透压从而有效保护实验性糖尿病大鼠晶状体损伤,抑制糖尿病大鼠白内障的发生和发展,对早期糖尿病大鼠白内障具有一定的防治作用。

抵当芪桂汤对2型糖尿病大鼠血糖和肝组织IRS-1、GSK-3β的影响

目的 研究抵当芪桂汤对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖和肝组织胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)的影响。方法 采用高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量的链脲佐菌素建立T2DM模型大鼠,随机分为模型组(Model组)、抵当芪桂汤高剂量组(DQG组)、抵当芪桂汤常量组(DQZ组)、二甲双胍组(Met组)、抵当芪桂汤加二甲双胍组(DQZX组)。灌胃6 w后,检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c),同时运用HE染色观察胰腺的组织形态,PAS染色观察肝糖原合成情况,并采用免疫组化法检测T2DM大鼠肝组织中IRS-1、GSK-3β蛋白的表达。结果 药物干预6 w后,与Model相比,DQZ组、DQZX组大鼠的FBG、HbA1c均呈现不同程度降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中IRS-1表达升高(P<0.01),GSK-3β的表达下降(P<0.05或P<0.01)。结论 抵当芪桂汤可能通过上调IRS-1表达,下调GSK-3β的水平,增强胰岛素信号传导,促进肝糖原合成,从而发挥降糖作用,二甲双胍与抵当芪桂汤联合治疗T2DM时,可增强其降糖疗效。