芪益强肾饮治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

①目的探讨自拟方芪益强肾饮(原名益肾蠲湿饮,下同)治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制。②方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,于造模第4周起,模型组给予芪益强肾饮,对照组给予等量生理盐水,11周末处死,从腹主动脉取血;测定大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。③结果与模型组相比,芪益强肾组能降低大鼠24小时尿蛋白、BUN、Cre、TNF-α、IL-6(P<0.05)。④结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24小时尿蛋白及血清TNF-α、IL-6,改善肾功能。其机制可能与抑制TNF-α、IL-6等有关。

芪益强肾饮治疗糖尿病肾病疗效观察

目的:观察芪益强肾饮治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:96例糖尿病肾病患者随机分为治疗组48例,对照组48例,两组在一般治疗处理的基础上,治疗组予芪益强肾饮加减口服,对照组予口服血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂,共治疗3个月,观察两组治疗前后临床疗效。结果:治疗组的临床疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论:运用芪益强肾饮治疗糖尿病肾病疗效满意。

芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织PDGF和FN的影响

目的观察中药复方芪益强肾饮对系膜增生性肾炎大鼠肾组织血小板源性生长因子(PDGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法试验大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组。制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型;以芪益强肾饮、肾炎康复片灌胃;免疫组化法观察各组大鼠肾组织中PDGF和FN的表达情况。结果芪益强肾饮组及肾炎康复片组大鼠肾组织系膜细胞中PDGF、FN的表达均降低,芪益强肾饮组更为明显。结论芪益强肾饮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中PDGF和FN的表达有抑制作用,可能会延缓肾小球疾病的发展,在防治肾小球硬化方面有帮助。

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型，观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进，于造模第4周起，两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片，对照组给予等量生理盐水，11周末，从2组大鼠腹主动脉取血，测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比，芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐，还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白，改善MsPGN大鼠肾功能，减轻模型大鼠肾小球结构损伤，其机制可能与保护肾近曲小管，改善肾脏内凝血有关。

芪益强肾饮治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:观察芪益强肾饮(自拟方)对慢性肾小球肾炎患者的蛋白尿、血尿及全身浮肿的改善和治疗作用,探讨其作用机制。方法:130例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,治疗组采用芪益强肾饮,对照组给予雷公藤多苷片,观察两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、尿常规(红细胞计数)变化情况。结果:治疗组总有效率84.1%,对照组71.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在改善症状,降低24 h尿蛋白定量、减少血尿方面疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:芪益强肾饮可显著缓解临床症状,降低尿蛋白、减少血尿,改善肾脏微循环,防止肾小球硬化,对慢性肾炎有良好的疗效。

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组；采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型；测定大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐；采用HE及免疫组织化学方法进行染色观察。结果芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为（72．50±20．44）mg／24h，（77．40±13．27）mg／24h，第11周血肌酐与血尿素氮分别为（82．20±10．87）mmol／L，（9．36±1．48）mmol／L与模型组相比明显降低（P〈0．05）；TNF—α、IL-6呈弱阳性（P〈0．05），与HE显示的病变程度一致。结论芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能，减轻模型大鼠肾小球结构损伤，其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力，抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。