芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用

目的探讨芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法 48只wistar大鼠随机分为6组予以处理,每组各8只,分别为假手术组、急性不完全性脑缺血模型组、尼莫地平对照组(8×10-3g/kg)和芪红脑苏汤高(31.4g/kg)、中(15.7 g/kg)、低(7.9 g/kg)剂量组。以10 ml/kg给药容积灌胃给药,每天1次,共给药7天。第7天给药1 h后,用20%乌拉坦(1.0 g/kg,ip)麻醉动物,分离双侧颈总动脉,引入双线分别结扎,形成急性实验性不完全性脑缺血模型,假手术组不结扎。观察各组大鼠脑含水量、脑指数及脑血管通透性。结果急性不完全性脑缺血模型组大鼠脑指数、脑含水量和脑组织中伊文斯兰含量均增高,经芪红脑苏汤治疗后均不同程度降低。结论芪红脑苏汤对脑缺血大鼠具有一定的保护作用。

芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的:研究芪红脑苏汤活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用,并探讨其作用机制。方法:以线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态改变及脑组织中TNF-α、ICAM-1含量的影响。结果:与模型组比较,芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低大鼠神经功能缺失评分及其病理评分分值;芪红脑苏汤31.4g/kg剂量组能降低缺血部位TNF-α表达,31.4g/kg、15.7g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的表达;芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低缺血部位TNF-α含量,15.7g/kg、7.9g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的含量。结论:芪红脑苏汤的活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与降低脑内TNF-α、ICAM-1含量有关。

芪红脑苏汤活血化瘀作用研究

目的:观察芪红脑苏汤治疗对小鼠体外凝血时间、血瘀证大鼠血小板聚集率、凝血因子及血液流变学和体内血栓形成的影响。方法:50只KM小鼠随机分为空白对照组、法华林钠0.5mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天,观察各组小鼠体外凝血时间的变化。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、尼莫地平8mg/kg剂量组、芪红脑苏汤7.9、15.7、31.4g/kg剂量组,连续灌胃14天后,皮下注射盐酸肾上腺素联合冰水内游泳复制血瘀证模型,观察芪红脑苏汤对血小板聚集率、凝血功能及血液流变学指标的影响。50只KM小鼠,随机分为空白对照组、尼莫地平16mg/kg剂量组、芪红脑苏汤15.7、31.4、62.8g/kg剂量组,连续灌胃给药7天后,除空白对照组外,各组小鼠尾静脉注射血栓诱导剂,对照组注射等体积生理盐水,观察各组小鼠的偏瘫数,偏瘫的恢复数及死亡数,计算偏瘫率与恢复率。结果:芪红脑苏汤15.7g/kg、62.8g/kg均能延长小鼠凝血时间;芪红脑苏汤7.9g/kg、31.4g/kg均能抑制急性血瘀证模型大鼠血小板聚集,芪红脑苏汤7.9g/kg、15.7、31.4g/kg均能延长PT和APTT,7.9、15.7、31.4g/kg能降低大鼠全血粘度,31.4 g/kg能降低血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白;芪红脑苏汤15.7 g/kg、31.4 g/kg、62.8 g/kg均能降低"胶原蛋白-肾上腺素"混合诱导剂致体内血栓偏瘫小鼠偏瘫率和死亡率。结论:芪红脑苏汤具有活血化瘀作用。