基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制

目的:基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制。方法:选取5只清洁级新西兰大白兔,提取兔软骨细胞培养至第2代,通过IL-1β诱导软骨细胞,建立骨关节炎软骨细胞体外模型,将其分为空白对照组、IL-1β组、双醋瑞因组、复方芪芎颗粒低浓度组、复方芪芎颗粒中浓度组、复方芪芎颗粒高浓度组。空白对照组不进行任何干预,IL-1β组采用质量浓度为10μg/L的IL-1β处理,双醋瑞因组采用10-5mol/L双醋瑞因处理,复方芪芎颗粒低、中、高浓度组分别采用10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL复方芪芎颗粒处理。干预24、48、72 h后,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组P38激酶、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、P65激酶、基质金属蛋白酶13(MMP-13)基因表达水平;干预72h后,采用Western blotting法检测各组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白表达水平。结果:干预24、48、72 h后,IL-1β组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 m RNA、MMP-13 mRNA相对表达量高于空白对照组(P<0.05);双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量均低于IL-1β组(P<0.05);复方芪芎颗粒高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK m RNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量低于复方芪芎颗粒低浓度组(P<0.05)。随着药物干预时长的延长,双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 m RNA、MMP-13 mRNA相对表达量均呈降低趋势(P<0.05)。干预72 h后,IL-1β组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量高于空白对照组(P<0.01);双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量均低于IL-1β组(P<0.01);复方芪芎颗粒高浓度组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量低于复方芪芎颗粒低浓度组(P<0.01)。结论:复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制MAPK信号通路实现的,且随着药物浓度的升高和干预时长的延长其对MAPK信号通路的抑制效果更加明显。

复方芪芎颗粒通过TLR4/MCP-1通路抑制类风湿关节炎大鼠软骨炎症的机制

目的 基于Toll样受体4(TLR4)/单核细胞趋化因子-1(MCP-1)通路观察复方芪芎颗粒对类风湿关节炎大鼠软骨炎症的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的机制。方法 取50只雄性SD大鼠,随机选择8只大鼠作为空白组,其余大鼠建立胶原诱导关节炎(CIA)模型。造模第14天,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组8只、TAK-242组7只、复方芪芎组7只、复方芪芎+TAK-242组8只。从第15天开始,复方芪芎组按0.03 g/mL剂量给予复方芪芎颗粒液灌胃,1次/d;TAK-242组给予TAK-242 3 mg/(kg·d)腹腔注射,2次/周;复方芪芎+TAK-242组给予复方芪芎颗粒液(0.03 g/mL)灌胃(1次/d),TAK-242 3 mg/(kg·d)腹腔注射(2次/周);空白组与模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d。各组连续干预至第35天。分别记录造模后第14,17,20,23,26,29,32,35天大鼠足趾肿胀度、关节炎指数评分;干预至第35天取血检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察软骨组织形态和破骨细胞数量,免疫荧光染色观察软骨组织中TLR4、MCP-1、IL-6、TNF-α和滑膜组织中CD68阳性表达情况。结果实验第14~35天,模型组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数均明显高于同期空白组(P均<0.05);第23~35天TAK-242组、复方芪芎+TAK-242组大鼠足趾肿胀度和第26~35天大鼠关节炎指数均明显低于同期模型组(P均<0.05);第32~35天TAK-242组、复方芪芎+TAK-242组大鼠足趾肿胀度和关节炎指数均明显低于同期复方芪芎组(P均<0.05);TAK-242组与复方芪芎+TAK-242组各时间点的足趾肿胀度和关节炎指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和软骨组织中TLR4、MCP-1、IL-6、TNF-α阳性细胞比例及滑膜组织中CD68+阳性细胞比例均明显高于空白组(P均<0.05),大鼠软骨损伤明显,破骨细胞数量增多;各药物组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和软骨组织中TLR4、MCP-1、IL-6、TNF-α阳性细胞比例及滑膜组织中CD68+阳性细胞比例均明显低于模型组(P均<0.05),软骨损伤明显减轻,破骨细胞数量减少,且TAK-242组和复方芪芎+TAK-242组上述各指标均明显低于中药组(P均<0.05),TAK-242组与复方芪芎+TAK-242组上述各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 复方芪芎颗粒可以缓解类风湿关节炎大鼠关节炎症,保护软骨细胞,这可能与调控TLR4/MCP-1通路活性减少炎症因子浸润有关。

复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用

目的观察复方芪芎颗粒对关节炎模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组,甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(n=10)。除正常对照组外,其他大鼠制备关节炎大鼠模型。正常对照组与模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液,其他组灌胃相应药物。比较造模前、造模后及给药3周后大鼠足趾厚度变化;免疫组化法检测大鼠滑膜组织Toll样受体7(TLR7)、白细胞介素-1受体相关激酶2(IRAK2)平均吸光度;蛋白免疫印迹法检测大鼠滑膜组织TLR7、IRAK2表达情况。结果与正常对照组比较,其他组大鼠造模完成后足跖均明显肿胀(P<0.05);给药3周后,与模型对照组比较,复方芪芎颗粒大剂量组足跖肿胀改善情况与甲氨蝶呤组相当,均优于复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2平均吸光度降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0.05);复方芪芎颗粒大剂量组TLR7、IRAK2蛋白表达降低程度较复方芪芎颗粒小、中剂量组及雷公藤多苷组显著(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒可能通过抑制TLR7及IRAK2发挥缓解类风湿关节炎作用。

电针联合芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎临床观察

目的分析电针、芪芎颗粒联合用于类风湿性关节炎(RA)的效果及安全性。方法选取永城市神火集团职工总医院收治的80例RA患者,随机分为2组,每组40例,在常规治疗基础上,分别给予对照组芪芎颗粒治疗,观察组电针联合芪芎颗粒治疗,比较2组的治疗情况。结果观察组治疗后晨僵时间短于对照组,关节肿胀数、关节压痛数少于对照组,中医证候评分、关节疼痛评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但2组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规治疗基础上,采用电针、芪芎颗粒联合治疗类风湿性关节炎,可有效改善患者的关节功能,提高临床效果。

复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎消肿作用及TIR域信号通路影响

目的:探究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜组织的抗炎消肿作用及对TLR4、MyD88及SIGIRR之间信号传导机制的影响。方法:将实验大鼠随机分组并造模,共分为6组,除正常组外,其余5组大鼠予弗氏完全佐剂注射进行造模并给予雷公藤苷或不同剂量浓度复方芪芎颗粒药物灌胃,对比造模前、给药前、干预4周后各组大鼠一般情况变化及致炎侧的足趾周径变化,评估大鼠各关节的炎症指数(arthritisindex,AI),检测各组大鼠滑膜组织中TLR4、MyD88及SIGIRR蛋白的表达程度。结果:给药后4周,雷公藤组大鼠足趾周径低于模型组、正常组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。给药后复方芪芎颗粒组大鼠足趾周径下降,高剂量组显著下降。给药4周后,复方芪芎颗粒低、中、高剂量组、雷公藤组大鼠AI均低于模型组(P<0.01);复方芪芎颗粒高、中剂量组大鼠AI均低于复方芪芎颗粒低剂量组与雷公藤组(P<0.05)。复方芪芎颗粒中、高剂量组、雷公藤组大鼠TLR4、MyD88蛋白表达均低于模型组(P<0.01),S IGIRR蛋白表达高于模型组(P<0.01)。复方芪芎颗粒高剂量组大鼠TLR4、MyD88蛋白表达低于雷公藤组(P<0.05),SIGIRR蛋白表达高于雷公藤组(P<0.05)。结论:复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠有抗炎消肿作用,其作用机制与抑制异常激活TLR4、MyD88的表达及上调SIGIRR蛋白的表达相关。

复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用

目的研究复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其对Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为6组,分别为:空白对照组,模型对照组,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤多苷组,除空白对照组外,其他组用完全弗氏佐剂制造关节炎大鼠模型。致炎第3周开始灌胃给药,实验过程中定期观察并测量记录大鼠足跖厚度。在末次给药24 h后,麻醉状态下处死大鼠并收集其膝关节滑膜。蛋白印记法检测滑膜组织中TLR2、MyD88蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶联反应(PCR)法检测TLR2 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠足跖厚度增加,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠治疗3周后足跖厚度均有下降,TLR2、MyD88蛋白与TLR2 mRNA表达水平下降(P<0.05),复方芪芎颗粒小剂量组疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05),但均低于复方芪芎颗粒中、大剂量组(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒对关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR2通路有关。

复方芪芎颗粒对关节炎大鼠滑膜组织Toll样受体4/髓样分化因子88途径的影响

目的:评价不同剂量复方芪芎颗粒对Wistar大鼠关节炎的治疗作用,并探索其对Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR-4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)途径的影响。方法:将SPF级健康雄性Wistar大鼠60只分为空白组、模型组、雷公藤多甙片组和复方芪芎颗粒低、中、高剂量组。除空白组10只大鼠外,其余50只大鼠用完全弗氏佐剂造模。造模成功且模型稳定后,开始灌胃给药。空白组及模型组每日给予生理盐水10 mL/kg,低、中、高剂量组每日分别给予0.03、0.04、0.05 g/mL复方芪芎颗粒溶液10 mL/kg,雷公藤多甙片组每日灌胃0.94 mg/kg的雷公藤多甙片水溶液。实验过程中定期观察大鼠足跖肿胀情况,并测量大鼠足跖厚度,连续治疗3周后,处死大鼠收集膝关节滑膜,检测滑膜组织中TLR4、MyD88蛋白和TLR4 mRNA的表达情况。结果:造模后各组大鼠足跖厚度明显增加,TLR4、MyD88蛋白与TLR4 mRNA表达水平升高(P<0.05)。治疗3周后各给药组大鼠较模型组足跖厚度有不同程度下降,TLR4、MyD88蛋白与TLR4 mRNA表达水平下降(P<0.05),其中复方芪芎颗粒中、高剂量组效果优于低剂量组与雷公藤多甙片组(P<0.05)。结论:复方芪芎颗粒可改善佐剂性关节炎大鼠关节炎症,且中、高剂量作用效果优于低剂量组与雷公藤多甙片组,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。

复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的观察不同剂量复方芪芎颗粒对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用,并探索其对JAK-STAT信号通路的影响。方法 70只健康SD大鼠随机分为正常组,模型组,复方芪芎颗粒大剂量组、中剂量组、小剂量组,甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组、雷公藤多苷(tripterygium,TPT)组。除正常组外,其余各组均建立AA大鼠模型,并于造模2周后分别给予相应的药物灌胃,每日1次,连续3周。观察大鼠关节肿胀度,定期对AA大鼠关节炎症进行评分,免疫组化法测定AA大鼠滑膜组织中信号转导和转录活化因子1(signal transducer and activator of transciption1,STAT1)及STAT3的表达。结果不同剂量的复方芪芎颗粒对AA大鼠具有治疗作用,能明显减轻大鼠关节的炎症反应及肿胀程度(P<0.05),可在一定程度抑制大鼠滑膜组织中STAT1、STAT3的激活(P<0.05),并呈现一定的量效关系;与MTX效果相当(P>0.05),优于TPT(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒可能通过阻断JAK-STAT信号通路对AA大鼠起到治疗作用。

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的实验研究

目的探讨复方芪芎颗粒对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法将28只新西兰兔随机均分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组(雷公藤组)和复方芪芎颗粒组(中药组),除正常组外,其余各组均采用完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)诱导佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型,造模4周后,正常组、模型组给予生理盐水溶液5 ml/kg(体质量,下同),雷公藤组给予的雷公藤多苷片混悬液5.72 mg/kg,中药组给予复方芪芎颗粒溶液5 g/kg;连续灌胃3周,1次/d。测量造模前、治疗前、治疗3周兔致炎侧的足趾周长、体质量变化;摄X线片,观察其软组织肿胀及骨性变化;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、IL-23水平。结果给药3周后,雷公藤组体质量较正常组明显增加(P<0.05),但与模型组比较无明显差异(P>0.05);中药组体质量较模型组、雷公藤组显著增加(P<0.05),与正常组相当(P>0.05);中药组较正常组、模型组及雷公藤组足趾周长均明显减少(P<0.01);与正常组比较,模型组AA兔软组织肿胀明显,关节间隙变窄甚至模糊不清,关节面不平整;给药组与模型组比较,上述病变症状较轻,IL-17、IL-23明显降低(P<0.01),中药组与雷公藤组比较IL-17、IL-23降低(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒治疗RA的作用,与雷公藤多苷片相比,有更显著的抗炎消肿效果。

复方芪芎颗粒对关节炎大鼠的抗炎镇痛作用及机制研究

目的探究复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎(AA)大鼠滑膜组织中TRAF-6、MyD88及SIGIRR蛋白表达及信号传导机制的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、复方芪芎颗粒小剂量组、复方芪芎颗粒中剂量组、复方芪芎颗粒大剂量组、雷公藤组。除正常组外,其余大鼠给予弗氏完全佐剂标准注射建立AA模型。各给药组分别给予小、中、大剂量复方芪芎颗粒水溶液和雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常组和模型组给以蒸馏水,给药(4周)前后观测各组大鼠一般情况及致炎侧后足直径变化、关节炎症指数评分(AI),检测大鼠滑膜组织中TRAF-6、MyD88、SIGIRR蛋白水平。结果与正常组比较,模型组致炎侧后足直径及其肿胀度均增加(P<0.05),TRAF-6、MyD88蛋白表达均高于正常组(P<0.05),SIGIRR蛋白表达低于正常组(P<0.05);与模型组比较,复方芪芎颗粒中、大剂量组、雷公藤组各检测指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01);与雷公藤组比较,复方芪芎颗粒大剂量组改善明显(P<0.01)。结论复方芪芎颗粒抑制受累关节炎症浸润及减轻疼痛,其抑制异常激活TRAF-6、MyD88蛋白的表达与治疗类风湿性关节炎作用机制密切相关。

复方芪芎颗粒治疗类风湿关节炎的临床效果

目的观察复方芪芎颗粒治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的临床效果及不良反应。方法选取2017-12/2018-12月就诊于中部战区总医院的86例RA患者,随机分为研究组(n=43)和对照组(n=43),对照组患者给予甲氨蝶呤联合艾拉莫德治疗,研究组在此基础上服用复方芪芎颗粒。3个月后,比较每组患者治疗前后及两组间的28处关节疾病活动度(disease activity score 28,DAS28)评分、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)、生活质量评定问卷-74(Generic Quality of Life Inventory-74,GQOL-74)分数及药物不良反应率。结果治疗3个月后,两组的ESR、CRP、RF、ACPA指标较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组DAS28、ESR、CRP、ACPA均低于对照组(P<0.05)。研究组患者GQOL-74分数高于对照组(P<0.05)。而在不良反应发生率方面研究组明显低于对照组(P<0.05)。结论复方芪芎颗粒联合常规药物治疗RA效果显著,能明显改善患者的生活质量,并能减少药物不良反应。

复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎大鼠滑膜组织MyD88、TRAF-6、IRAK-1的影响

目的探究复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜组织中骨髓分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF-6)及白细胞介素1受体相关激酶(interleukin 1 receptor associated kinase,IRAK-1)蛋白表达及信号传导机制的影响。方法随机将60只大鼠分为正常组、模型组、复方芪芎颗粒小剂量组、复方芪芎颗粒中剂量组、复方芪芎颗粒大剂量组、雷公藤组,每组各10只。除正常组外,其余5组按弗氏完全佐剂标准注射,将实验大鼠进行造模。造模成功后,复方芪芎颗粒大、中、小剂量组和雷公藤组分别给予不同剂量复方芪芎颗粒或雷公藤灌胃给药。对比大鼠造模前、给药前、药物干预2周后、4周后大鼠致炎侧后足直径变化,评价各关节炎大鼠的炎症指数(arthritis index,AI)。采用蛋白印迹(westem blot)法检测大鼠滑膜组织中MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白的表达水平。结果给药前各造模大鼠致炎侧后足的直径及其肿胀度均大于正常组(F=68.090,P=0.000),表明造模成功。与模型组比较,给药2、4周后复方芪芎颗粒小、中、大剂量组和雷公藤组大鼠致炎侧后足直径均有下降(P均<0.01);复方芪芎颗粒大、中剂量组大鼠后足直径较雷公藤组下降明显(P均<0.01)。给药4周后,复方芪芎颗粒小、中、大剂量组、雷公藤组AI均低于模型组(P均<0.01);复方芪芎颗粒大、中剂量组AI均低于复方芪芎颗粒小剂量组与雷公藤组(P<0.01或0.05)。复方芪芎颗粒小、中、大剂量组,雷公藤组MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白的表达均低于模型组(P<0.01或0.05)。与雷公藤组比较,复方芪芎颗粒大、中剂量组MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白表达均降低(P均<0.01)。结论复方芪芎颗粒对AA有较好的治疗作用,其机制可能与抑制异常激活的MyD88、TRAF-6及IRAK-1蛋白表达密切相关。

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

目的:观察中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的影响。方法:将大鼠50只随机分为5组,即空白组、模型组、芪低组、芪高组、肾炎康复片组,每组10只,除空白组外,其余各组均建立系膜增生性肾炎大鼠模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能、肾脏基质指数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),和肾脏形态学的改变。结果:芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白、血肌酐、尿素氮的含量,减少肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达,组织形态学观察可以抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。结论:芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有满意疗效,对肾脏有一定的保护作用。

电针联合复方芪芎颗粒治疗肝肾阴虚型类风湿性关节炎50例

目的:研究电针联合复方芪芎颗粒治疗肝肾阴虚型类风湿性关节炎(RA)的效果,以及对患者相关血液指标表达水平的影响。方法:选取2018年1月至2019年1月收治的50例肝肾阴虚型RA患者,给予复方芪芎颗粒治疗,1袋/次,3次/日,电针30min/次,隔日1次;以4周为1个疗程,连续治疗3个疗程。观察记录患者关节病变情况、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、免疫球蛋白A(IgA),IgM,IgG,28关节疾病活动指数(DAS28)、关节炎生活质量测量简化量表(AIMs2-SF)评分、健康评分调查表(HAQ)指数、中医证候评分、不良反应和疗效。结果:患者总有效率为90.00%;治疗后患者关节疼痛数目、肿胀数目、疼痛程度和晨僵时间均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后患者血清IgA,IgG,IgM水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后患者血清ESR,CRP,NLRP3与MMP-3水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后患者DAS28,HAQ指数与中医证候评分明显降低,AIMs2-SF评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);所有患者不良反应发生率为14.00%。结论:采用电针联合复方芪芎颗粒治疗肝肾阴虚型RA,能够降低免疫球蛋白、NLRP3与MMP-3表达水平,改善患者病情,提高生活质量,安全性好,疗效显著,值得推广应用。

复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎大鼠的镇痛作用及机制研究

目的探讨复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎大鼠炎性痛的镇痛作用及机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤(0.94 mg/ml)组及复方芪芎颗粒高、中、低剂量(2、1、0.5 g/ml)组,每组10只。通过von Frey电子测痛仪测定大鼠机械痛阈值,通过酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)大鼠脊髓组织中白细胞介素2(interleukin 2,IL-2),白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的表达水平。结果与模型组相比,复方芪芎颗粒、雷公藤可明显上调经完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的佐剂型关节炎大鼠的机械痛阈值(P<0.01)及脊髓组织抑炎细胞因子IL-2的表达水平,并能明显下调脊髓组织促炎细胞因子IL-6的表达水平(P<0.01)。结论复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎大鼠具有较好的镇痛作用,其机制可能与调节脊髓组织中炎性细胞因子IL-2和IL-6的表达有关。

复方芪芎颗粒联合艾拉莫德治疗类风湿关节炎的疗效观察

作为一种常见的慢性自身免疫性疾病,类风湿关节炎(remouted arthritis,RA)主要临床表现为活动障碍、晨僵、对称性关节肿痛,若不进行规范治疗可引起关节正常结构破坏、关节畸形及功能障碍^([1])。针对RA的药物治疗手段主要包括非甾体类抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory tricks,NSAIDs)。

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的疗效研究

[目的]验证中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。[方法]建立大鼠系膜增生性肾炎模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能和肾脏病理形态学的改变。[结果]芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白(pro)、血肌酐(CR)、尿素氮(BUN)的含量,抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。[结论]芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有治疗作用。

芪芎健肾颗粒治疗IgA肾病大鼠的实验研究

[目的]观察芪芎健肾颗粒对IgA肾病(IgAN)大鼠的治疗作用。[方法]建立IgAN大鼠模型,观察芪芎健肾颗粒对大鼠尿红细胞(URBC)计数、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和肾脏病理形态学的影响。[结果]芪芎健肾颗粒高剂量组(芪高组)与模型组比较,可有效降低URBC计数、24 h Upr、SCr、BUN(P<0.05),抑制肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多,减少肾小球系膜区IgA的沉积。其中,芪高组在降低24 h Upr、SCr及改善肾脏病理损害方面疗效优于肾炎康复片组(对照组)(P<0.05),但在降低URBC计数、BUN方面与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]芪芎健肾颗粒能有效降低IgAN血尿、蛋白尿,改善肾功能,并有延缓肾小球病理进展的作用,是防治IgAN的有效方剂。

芪芎健肾颗粒对慢性肾小球肾炎患者IL_(-6)TNF-α的影响

目的:观察芪芎健肾颗粒对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,延缓慢性肾小球肾炎的病程进展。方法:收集我科2006年1月～2011年12月门诊及住院慢性肾小球肾炎患者150例,随机分为两组,治疗组90例,对照组60例。对照组采用常规西医治疗,治疗组则在常规治疗基础上辨证加服芪芎健肾颗粒,疗程4～12周。比较两组治疗前后24h尿蛋白定量、血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:两组治疗后24h尿蛋白定量与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组治疗后24h尿蛋白定量较对照组明显下降(P<0.05);经过治疗后,治疗组血清IL-6、TNF-α与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芪芎健肾颗粒可能通过降低异常增高的细胞因子对CGN具有一定的防治作用。