硅烷偶联剂改性的芪3掺杂铅-锡-氟磷酸盐玻璃发光性能的研究

采用硅烷偶联剂KBM403对SnF2粉末进行表面改性,改性粉末的IR透射谱显示KBM403已经吸附在SnF2粉末表面,这种改性除了物理吸附外还存在微弱的化学吸附。采用溶有芪3的硅烷偶联剂KBM403对SnF2粉末进行改性,经改性的SnF2粉末有利于提高有机染料芪3掺杂的分散性。将含有芪3的改性SnF2粉末掺入低熔点铅-锡-氟磷酸盐玻璃,获得了芪3掺杂的有机/无机杂化玻璃。对玻璃的吸收、透射谱和激发发射谱进行分析,表明KBM403的介入改善了芪3在玻璃中的溶解性和分散性,减少了芪3二聚物的产生,提高了玻璃的透射率和均匀性。由于KBM403的改性减少了芪3二聚物所带来的荧光猝灭,同时KBM403与染料分子的相互作用增加了染料分子的刚性,玻璃的发光强度显著提高。

芪3在铅-锡-氟磷酸盐玻璃中的聚集及光谱特性

采用低温熔融法制备了有机染料芪3掺杂的不同浓度的铅-锡-氟磷酸盐玻璃,通过对掺杂玻璃激发光谱、发射光谱和吸收光谱的测试,研究了芪3在无机玻璃中的聚集状态和光谱性能。结果表明,有机染料芪3以单体和二聚物的形式共存于无机玻璃中,和芪3单体分子的激发峰相比,二聚物的激发峰位于短波段,随掺杂浓度的增加,掺杂玻璃的发射峰发生红移,同时在荧光光谱中观察到浓度猝灭现象;芪3分子与无机玻璃通过亲水作用发生了键合,从而导致芪3在无机玻璃中的吸收光谱和发射光谱比在乙醇溶液中出现较大红移;与芪3在乙醇溶液中的荧光强度相比,芪3分子受无机玻璃的"笼"化作用有效的提高了其荧光强度。

3’-羟基紫檀芪抑制胰腺导管腺癌细胞生长的作用及其机制研究

目的 探究3’-羟基紫檀芪(3’-HPT)对胰腺导管腺癌(PDAC)细胞在体内外的抗肿瘤作用,为3’-HPT在临床上用于PDAC的治疗提供实验基础。方法 用不同浓度的3’-HPT分别处理PDAC细胞系PANC-1和PaTu8988t细胞24 h和48 h;CCK-8实验检测两种细胞的活力变化,计算药物的IC50;集落形成实验检测3’-HPT处理24 h后的PDAC细胞集落形成能力,细胞迁移实验检测3’-HPT处理后肿瘤细胞的迁移能力,流式细胞术检测3’-HPT处理后活细胞凋亡率。Western blotting实验检测3’-HPT处理后肿瘤细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail、Cleaved Caspase 3及Bcl-2表达水平;免疫荧光实验检测3’-HPT处理后细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达情况。构建裸鼠皮下成瘤模型探究3’-HPT在体内的效应;免疫组化实验检测3’-HPT(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理后裸鼠PDAC移植瘤细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达情况。结果 3’-HPT可以抑制PDAC细胞PANC-1和PaTu8988t生长,并具有浓度依赖性。3’-HPT对PANC-1细胞的IC50为4.97μmol/L,对PaTu8988t细胞的IC50为4.75μmol/L。经2.5μmol/L和5.0μmol/L 3’-HPT处理后,PDAC细胞的集落数目显著减少,细胞迁移能力显著降低,活细胞凋亡率显著升高。Western blotting实验结果显示3’-HPT处理能够抑制PDAC细胞中N-cadherin、Snail与Bcl-2蛋白表达并促进E-cadherin、Cleaved Caspase 3蛋白表达。免疫荧光实验显示细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达水平均有所降低。3’-HPT能显著抑制裸鼠体内PDAC移植瘤的生长,但对裸鼠体质量无显著影响。免疫组化实验显示3’-HPT处理能够显著降低裸鼠移植瘤中的Ki-67、Snail和Bcl-2表达水平。差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 3’-HPT能够抑制体内外PDAC细胞的生长,并抑制细胞迁移,促进凋亡。

红芪多糖3的荧光标记及其组织分布研究

目的对红芪多糖3(HPS-3)进行荧光标记,并研究其在小鼠组织中的分布特征。方法以异硫氰酸酯FITC为探针,对HPS-3进行标记;采用荧光分光光度法测定荧光标记的红芪多糖(HPS-3-FITC)在小鼠各组织中的质量浓度,并以FITC为阴性对照,探讨HPS-3-FITC在小鼠体内的组织分布特征。结果实现FITC对HPS-3的荧光标记,其取代度为1.71%;小鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、肠和脑的药时曲线下面积(AUC)分别为31.51,291.81,23.67,103.65,326.14,21.89,23.53和0.36μg·mL^(-1)·h。结论成功实现了HPS-3的荧光标记,绝大多数药物聚集在肾和肝,有明显肾肝靶向性。

虎杖有效成分3,4′,5-三羟基芪-3-β-D-葡萄糖苷的研究进展

总结了虎杖有效成分３，４′，５－三羟基芪－３－β－Ｄ－葡萄糖苷（虎杖晶Ⅳ）近１０年来的研究，评价了虎杖晶Ⅳ在防止动脉内皮损伤性血栓形成，改善休克微循环，提高休克大鼠存活率，减轻缺血再灌注，自由基，内毒素等造成的组织器官损伤，降血脂及抗脂质过氧化等方面的作用．提示虎杖晶Ⅳ可能成为治疗血栓性疾病及改善休克微循环等方面一个有特色的新药．

红芪多糖-3对实验性2型糖尿病大鼠脂质过氧化作用和胸腺指数、脾脏指数的影响

目的探讨红芪多糖-3对实验性2型糖尿病(T_2DM)大鼠脂质过氧化作用和对胸腺指数、脾脏指数的影响。方法建立实验性T_2DM大鼠模型,按体重随机分为模型组、红芪多糖-3大剂量组(200 mg/(kg·d))、中剂量组(100mg/(kg·d))、小剂量组(50 mg/(kg·d))及二甲双胍组(200 mg/(kg·d)),各组均灌胃给药。给药5周后取血清测定血糖、游离脂肪酸、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮和一氧化氮合酶的含量;取免疫器官脾脏和胸腺称重,计算内脏指数。结果与模型组比较,红芪多糖-3各剂量组均可降低T_2DM大鼠空腹血糖;提高一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶的活性及总抗氧化能力,促进一氧化氮产生;降低血清中丙二醛和游离脂肪酸的含量;红芪多糖-3能提高大鼠的脾脏指数和胸腺指数。结论红芪多糖-3能有效降低血糖,减轻糖尿病对实验大鼠机体免疫器官的损伤,增强机体抗氧化防御能力。

2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射Aβ_(25-35)诱导的高脂大鼠学习记忆功能

目的研究2,4-二甲基反式芪(S3)对侧脑室注射Aβ25-35引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制。方法雌性Wistar大鼠70只,分为正常对照组,单纯高脂组,高脂+脑室注射组和阳性药E2组[1 mg/(kg.d)];S3高、中及S3低剂量组[50、25及12.5 mg/(kg.d)]。除对照组10只大鼠外,其他组大鼠给予高脂饮食6周,测定血脂,然后给予侧脑室注射Aβ25-35,同时连续给药7天,从第3天起行Morris水迷宫及跳台实验,每天1次,连续4次,测定各组大鼠学习记忆功能;以分光光度法测定ChAT和AchE,ELISA法测定Ach浓度。结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度(P<0.01)。高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数。同时,S3能增加海马组织ChAT活性和Ach浓度,降低AchE活性。结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AchE活性而增加海马Ach浓度,从而改善模型大鼠的学习记忆功能。

芪棱汤对脑缺血-再灌注大鼠Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测大鼠Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测凋亡细胞数。结果补阳还五汤组与芪棱汤组Caspase-3蛋白表达明显低于模型组,芪棱汤组Caspase-3蛋白表达明显低于补阳还五汤组;补阳还五汤组及芪棱汤组均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡,而以芪棱汤组尤为显著。结论芪棱汤可以通过抑制Caspase-3蛋白表达,减少神经细胞的凋亡,达到神经保护作用。

红芪多糖3中4个组分的单糖组成分析及多糖含量测定

目的对红芪多糖3(HPS-3)进行分离纯化,研究红芪多糖3中4个组分单糖组成以及多糖含量测定。方法红芪多糖经水提醇沉,Sevag法脱蛋白,H2O2脱色,醇沉,透析,再经DEAE-cellulose 52和Sephadex G-100柱色谱纯化,得到HPS-3-A、HPS-3-B、HPS-3-C、HPS-3-D 4个组分;HPGPC法分析,4个组分均为单一组分;TLC法与GC法分析4个组分单糖组成;改良苯酚硫酸法测定4个组分中多糖含量。结果 HPS-3-A主要由葡萄糖组成,多糖含量为99.2%;而HPS-3-B、HPS-3-C、HPS-3-D主要由阿拉伯糖与半乳糖组成。多糖含量依次为96.5%,95.3%,95.2%。结论本实验为红芪多糖3构效关系研究提供基础。

红芪多糖HPS-3对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响

目的:探讨红芪多糖-3(HPS-3)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响。方法:建立T2DM大鼠模型,按体重随机分为T2DM模型组、HPS-3不同剂量组(50、100、200 mg/kg)及二甲双胍组(200 mg/kg),均灌胃给药,5周后取血清测血糖、糖耐量、血脂(总胆固醇﹑甘油三酯﹑高密度脂蛋白胆固醇﹑低密度脂蛋白胆固醇);取肝大叶,用蒽酮-硫酸法测肝糖原;取胰腺切片染色,观察胰岛β细胞病理改变。结果:与模型组比较,HPS-3各剂量组(50、100、200 mg/kg)均可降低T2DM大鼠空腹血糖和糖耐量实验中口服葡萄糖后2h的血糖,改善了大鼠的糖耐量减退,其中以200 mg/kg最为明显。HPS-3能调节T2DM大鼠的血脂紊乱,抑制总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低;同时,在一定程度上有增加T2DM大鼠肝糖原含量的趋势和修复受损胰岛β细胞的作用。结论:HPS-3能降低血糖,对T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱有一定的调节作用,能促进T2DM大鼠肝糖原的合成,修复受损的胰岛β细胞,减轻T2DM大鼠胰岛素抵抗。

具有生物活性的紫檀芪和3'-甲氧基紫檀芪及其糖苷类化合物的合成

以3,5-二羟基苯甲酸、对羟基苯甲醛或香草醛为原料,以Wittig-Horner反应为关键步骤,合成了天然产物紫檀芪(1)和3′-甲氧基紫檀芪(2).以稀碱NaOH水溶液作缩合剂,四丁基溴化铵(TBAB)为相转移催化剂,使1和2在氯仿水体系中分别与糖基供体α-溴代乙酰葡萄糖、乳糖和麦芽糖进行糖苷化反应,合成了一系列未见文献报道的紫檀芪和3′-甲氧基紫檀芪的糖苷类化合物3～10.所合成化合物的结构已由核磁共振谱、红外光谱和质谱所证实.并用MTT蛋白染色法对紫檀芪(1)和3′-甲氧基紫檀芪(2)进行了体外抗肿瘤细胞生物活性测试,发现其对HL-60(白血病细胞)、SMMC-7721(肝癌细胞)和SK-BR-3(乳腺癌细胞)三种肿瘤细胞均具有较好的细胞毒活性.

3-羟基-5-甲氧基芪-2-羧酸衍生物的合成与抗炎活性

以2-二乙氧基膦酰甲基-4,6-二甲氧基苯甲酸甲酯和芳香醛为原料,经缩合、脱甲基和水解反应制得3-羟基-5-甲氧基芪-2-羧酸衍生物1a^1e,并研究其对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用。结果显示,化合物1c、1d和1e具有一定的抗炎作用,且对正常细胞的毒性较小。

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。

芪术抗癌方及其联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤组织中凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨芪术抗癌方抗结肠癌的可能作用机制。方法将90只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,芪术抗癌方高、中、低剂量组,联合高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外其余各组小鼠建立CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型。术后24h空白组与模型组予生理盐水10ml/(kg·d)灌胃;5-Fu组予注射用5-Fu 25mg/(kg·d)腹腔注射给药,隔日1次;芪术抗癌方高、中、低剂量组分别灌胃芪术抗癌方药液24、12、6g/(kg·d),每日1次;联合高、中、低剂量组分别灌胃芪术抗癌方相应剂量和5-Fu腹腔注射给药,用药剂量和方法同上。各组均干预3周后处死小鼠取肿瘤组织,称重并计算抑瘤率;检测各组小鼠肿瘤组织中半胱天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA表达。结果与模型组比较,其余各组小鼠瘤体质量均降低(P<0.01);联合高剂量组抑瘤率最高,达82.700%。各给药组对肿瘤组织中Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达均不同程度上调,而Bcl-2蛋白及mRNA表达下调,并且芪术抗癌方及其联合5-Fu对Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达调节呈一定剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论芪术抗癌方可以抑制CT26.WT原位移植瘤的增殖,且与5-Fu同用具有增效作用,其机制可能与上调肿瘤组织中Caspase-3、Bax表达及下调Bcl-2表达有关。