汉族人群花生四烯酸ω-羟化酶4F2基因编码区多态性位点的研究

目的寻找汉族人群花生四烯酸细胞色素P450ω-羟化酶基因CYP4F2的编码区多态性位点分布情况。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码区序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4F2共发现6个多态性位点,其中3个有意义:1个3′端非编码区的多态性位点G19026A,2个引起氨基酸改变的多态性位点T2013G和G18000A。其余为同义突变或者位于内含子区。结论①多态性位点存在种族差异;②突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;③发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变。

铁死亡调控因子花生四烯酸脂氧合酶-15与肿瘤相关性的研究进展

铁死亡(Ferroptosis)是一种铁依赖性的新型的细胞程序性死亡(PCD)方式。花生四烯酸脂氧合酶-15(Arachidonate 15-lipoxygenase,ALOX15)是铁死亡的重要调控因子,它可以催化多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acid,PUFA)生成脂质氢过氧化物,从而促进铁死亡的发生。ALOX15参与了多种癌症的发生发展,并发挥重要作用。本文对铁死亡的重要调控因子ALOX15与乳腺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌以及前列腺癌的相关性进行综述,为相关肿瘤的研究提供参考。

汉族人群花生四烯酸细胞色素P450ω-羟化酶4A11基因编码区结构的研究

目的花生四烯酸由细胞色素P450ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸(19-, 20-HETE)。在多种疾病过程,尤其是高血压病中,20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况,可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码区序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点,其中5个有意义:1个5’端非编码区的突变位点A-54G,4 个引起氨基酸改变的多态性位点,分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论(1)多态性位点存在种族差异;(2)突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;(3)发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变,并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

酶法醇解合成2-花生四烯酸单甘酯

2-花生四烯酸单甘酯(2-AG)是一种内源性大麻素,在神经、心血管和免疫等系统中具有一系列的生理活性。为实现2-AG的绿色高效制备,探究了脂肪酶催化醇解富含花生四烯酸的微生物油制备2-AG的方法。以2-单甘酯(2-MAG)含量为指标,通过单因素实验对酶法催化醇解反应条件进行了优化,并采用溶剂萃取法对产物进行纯化。结果表明:最佳反应条件为以Lipozyme 435脂肪酶为醇解脂肪酶、酶添加量4%(以油质量计)、油与无水乙醇物质的量比1∶40、叔丁醇为溶剂、油溶比2∶3、反应温度35℃、反应时间8 h,在最佳条件下粗产物中2-MAG含量为33.63%;经溶剂萃取纯化后2-MAG的纯度达到了94.79%,其中2-AG含量为40.70%。综上,酶法醇解富含花生四烯酸的微生物油可以获得高2-AG含量的2-MAG。

花生四烯酸氨基乙醇对人成牙本质细胞样细胞MMP-9表达的影响

目的探讨花生四烯酸氨基乙醇(anandamide,AEA)对人成牙本质细胞(HODs)样细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法体外培养HODs样细胞,免疫荧光进行形态和功能验证,四甲基偶氮唑盐(MTT)法研究AEA对HODs样细胞活性影响,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测AEA处理后MMP-9基因和蛋白表达水平及AEA的作用受体大麻素受体1,2和TRPV1的表达,并检测MAPK信号通路的调控作用。结果大麻素受体1,2和TRPV1在HODs样细胞中表达,不同浓度AEA和不同处理时间可刺激MMP-9基因和蛋白表达水平提高。抑制大麻素受体1,2和TRPV1后AEA诱导的MMP-9表达水平下降,其中大麻素受体1和TRPV1作用较强。JNK信号通路在AEA对MMP-9的表达调节中起主导作用。结论AEA主要通过大麻素受体1和TRPV1调控HODs样细胞中MMP-9的表达,JNK信号通路是此过程的主要调节通路。

肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定

目的:研究肾脏特异性表达CYP4A1与血压变化的关系。方法:将含有开放阅读框的CYP 4A1cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1,构建4A1/pcDNA3.1和反义4A1/pcDNA3.1重组体,舌下静脉注射转染SD雄性大鼠(2mg/kg),经尾动脉测量收缩压。用Western blots及Northern blots分析转染对照pcDNA3.1质粒,及正、反义CYP 4A1重组体后,CYP 4A1在大鼠的脑,心,肺,肝,肾组织表达水平。结果:两周后,转染正义、反义CYP 4A1的大鼠,血压与对照组相比分别增加1.73±0.33 kPa(13±2.5mmHg)和减少了1.73±0.29 kPa(13±2.2mmHg)。Western blots及Northern blots结果均显示CYP4A1可选择性地在。肾脏表达,而在脑、心、肺、肝几无表达,且在给予反义CYP 4A1的大鼠,其肾脏中CYP 4A1蛋白表达几乎被完全阻断。结论:在正常的SD大鼠肾脏中,转染正、反义p450 CYP4A1可引起血压升高和降低,说明肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定。

高效液相色谱-电喷雾串联四级杆质谱法检测小鼠组织中花生四烯酸及其代谢产物

采用反相高效液相色谱梯度洗脱,电喷雾串联质谱多反应检测模式,同时分离测定小鼠组织中花生四烯酸类代谢产物。组织样品经低温超声破碎细胞,采用乙酸乙酯进行两次萃取,LC-MS/MS检测。实验用3个内标,标准溶液稀释法建立了19种花生四烯酸类物质的标准曲线。方法学确证表明:各被测物质的线性相关系数均大于0.99;定量限(LOQ)为3～250μg/L;相对回收率在70.7%～123.0%之间;方法重复性(RSD)均小于20%。运用本法在小鼠肺、肝、脾组织中检测到了几种花生四烯酸类代谢产物,并对肺组织里的8种代谢产物进行了含量测定,结果为11-羟基二十碳四烯酸(58.3±11.6)ng/g,15-羟基二十碳四烯酸(52.6±15.5)ng/g,前列腺素E2(210±102)ng/g,前列腺素D2(20.3±13.9)ng/g,前列腺素J2(39.2±15.9)ng/g,血栓素B2(58.3±28.4)ng/g,前列腺素F2α(3.8±6.0)ng/g,花生四烯酸(1980±544)ng/g。本方法灵敏度高、重复性良好,为研究生物组织样品中花生四烯酸类物质的代谢状况提供了分析基础。

α-亚麻酸和花生四烯酸对Nrf 2和Ⅰ相代谢酶CYP7A1表达的影响

为了检测α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对于人肝癌细胞系(HepG2细胞)中核转录因子Nrf 2和Ⅰ相代谢酶胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA和蛋白质表达的影响,并探究CYP7A1是否受Nrf 2的调控,试验以不同浓度的ALA和AA诱导HepG2细胞24 h,之后采用Real-time PCR法和Western-blot法分别检测HepG2细胞内Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量。结果表明:当使ALA浓度为0.25,0.5,1 mmol/L作用于HepG2细胞时,Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照均呈剂量依赖性升高(P<0.01);当使AA浓度为0.25,0.5,1 mmol/L作用于HepG2细胞时,Nrf 2的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照呈剂量依赖性升高(P<0.01),但CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量相比于细胞对照则呈剂量依赖性减少(P<0.01)。说明不同剂量的ALA和AA对Nrf 2和CYP7A1的mRNA和蛋白质的表达量影响不同,Nrf 2和CYP7A1呈正相关或负相关。

花生四烯酸5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与急性冠状动脉综合征的易感性

目的探讨花生四烯酸5脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因SG1 3S114T/A多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的易感性。方法选择住院的胸痛患者714例,将确诊为ACS的患者377例作为ACS组,非ACS患者337例作为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测ALOX5AP基因SG13S114T/A多态性,并进行logistic回归分析。结果 ACS组患者AA、AT和TT基因型频率分别为1 3.79%、50.93%和35.28%,对照组患者分别为12.76%、38.58%和48.66%,2组AT和TT基因型频率差异有统计学意义(P=0.041,0.020);ACS组男性AT基因型频率高于对照组(P=0.040),女性TT基因型频率低于对照组(P=0.013)。SG13S114T/A位点AT和TT基因型以及T等位基因是所有ACS(P=0.004、0.001和0.013)和男性ACS(P=0.014、0.005和0.020)发病的危险因素。结论 ALOX5AP基因SG1 3S114T/A多态性AT和TT基因型以及T等位基因可能与老年人,特别是老年男性ACS的易感性相关。

花生四烯酸对TNF-α/放线菌素D诱导内皮细胞凋亡的影响及作用机制

目的探讨花生四烯酸对TNF-α/放线菌素D(Act D)诱导内皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分成空白组、模型组、环氧二十碳四烯酸(EET)组及EET+3-甲基腺嘌呤(3MA)组。空白组常规培养;后三组均加入TNF-α(10 ng/m L)和放线菌素D(Act D,5 ng/m L)诱导凋亡,EET组同时加入14,15-EET(100 nmol/L),EET+3MA组同时加入14,15-EET(100 nmol/L)、3MA(2 mmol/L)。各组培养24 h时采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用Western blotting法检测微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)及微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ),计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ;采用ELISA法检测Caspase-8、Caspase-9活性。结果空白组、EET组及EET+3MA组细胞凋亡率均较模型组减少(P均<0.01),EET+3MA组细胞凋亡率较EET组增加(P<0.05)。EET组及EET+3MA组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较模型组、空白组增加(P<0.05或<0.01);EET+3MA组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较EET组降低(P<0.01)。模型组、EET组、EET+3MA组Caspase-8、Caspase-9活性均较空白组升高,模型组均较EET+3MA组、EET组升高,EET+3MA组较EET组升高,组间比较P<0.05或<0.01。结论花生四烯酸可抑制TNF-α/Act D诱导的内皮细胞凋亡;通过抑制Caspase-8、Caspase-9活性诱导自噬可能是其作用机制。

花生四烯酸12-脂氧化酶-12-氢基二十碳四烯酸-GPR31轴在肝脏再灌注肝缺血损伤中的作用

目的探究花生四烯酸12-脂氧化酶(ALOX12)–12-氢基二十碳四烯酸(HETE)–GPR31轴在肝脏再灌注肝缺血损伤中的作用机制。方法采用8周龄雄性B6.Cg-Tg(MX1-cre)Cgn/J小鼠为研究对象,采用随机数字表法分为三组:空白对照组(n=12)、实验对照组(n=12)和实验组(n=12)。实验组小鼠进行基于胚胎干细胞的基因打靶技术制备基因敲除手术;进行肝血流阻断。肝血流阻断45 min后发送移走血管夹,以恢复血液供应。实验对照组进行肝血流阻断。空白对照组同样进行开腹但并不进行肝血流阻断。采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测ALOX12–12-HETE–GPR31轴中基因表达水平。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测肝脏血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三项炎性因子水平和12-HETE含量。采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。采用日立7180全自动生化分析仪检测小鼠肝脏血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、AST/ALT。结果肝脏再灌注肝缺血损伤小鼠的ALOX12–12-HETE-GPR31轴中基因转录水平均高于空白对照组(P<0.05),且随着再灌注时间的延长而逐渐增大(P<0.05)。空白对照组和实验组小鼠,在肝血流阻断并再灌注后,随着再灌注时间延长ALOX12–12-HETE–GPR31轴中基因转录水平间差异无统计学意义(P>0.05)。实验对照组小鼠肝脏中IL-1β[(20.53±1.32)ng/L比(10.61±0.83)ng/L]、IL-6[(322.1±11.41)ng/L比(107.34±9.02)ng/L]、TNF-α水平[(31.78±2.42)ng/L比(11.41±0.98)ng/L]、12-HETE含量、肝脏组织细胞凋亡率、ALT[(47.94±1.48)U/L比(24.85±1.50)U/L]、AST[(54.45±3.17)U/L比(30.69±2.08)U/L]和AST/ALT[(1.23±0.04)比(0.69±0.03)]均高于空白对照组(P<0.05)。实验组小鼠各项指标低于实验对照组(P<0.05),且与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALOX12表达量的上调会促进12-HETE的积累,特异性敲除ALOX12基因,阻断12-HETE的积累能够有效抑制肝脏再灌注肝缺血损伤。

N-花生四烯酸氨基乙醇对小鼠肝片去甲肾上腺素递质体外释放的影响

目的探讨N-花生四烯酸氨基乙醇(anandamide,AEA)对肝组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的影响及可能的神经生物学机制。方法制备肝片,用高效液相色谱-电化学(HPLC-ECD)方法检测AEA在体外对肝片NE释放的影响。结果随着AEA浓度的增加,AEA对肝片NE含钙自发性释放的抑制率(与对照组比较)逐渐下降并显现剂量-效应关系;而对无钙自发性释放抑制率先降低后升高,最低为11.43%。对肝片NE含钙去极化释放的抑制率先升高后降低,最高为39.17%,当AEA浓度达到20μmol/L时,对肝片NE的作用表现为刺激而不是抑制;对无钙去极化释放抑制率先升高后降低,最高为85.29%。结论AEA对NE自发性和去极化释放过程均有干扰作用,且该作用与钙离子有一定关系。

2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用

目的探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油(2-AG)对海人酸(KA)损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流(INa)的调制作用及其分子机制。方法原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM(CB1受体拮抗剂)+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流:包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度(P=0.009);并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大(P=0.008)。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加(P=0.009)和钠电流激活曲线超极化方向移动(P=0.009),且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。

2-花生四烯酸甘油对L02细胞代谢过程中胰岛素抵抗机制的研究

目的:验证2-花生四烯酸甘油引起L02细胞代谢过程中的胰岛素抵抗及其发生机制。方法:用不同浓度2-花生四烯酸甘油处理L02细胞,使用台盼蓝检测处理对细胞存活率的影响;同时观察细胞油红染色以及检测培养上清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的改变;用分光光度计法检测胞浆内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量;最后使用Western Blot鉴定2-花生四烯酸甘油的作用。结果:当2-花生四烯酸甘油为0.25μM,处理24h,其所致L02细胞胰岛素敏感性下降,且细胞存活无明显差异,其中约有75%胞内有大量脂质沉积。比较2-花生四烯酸甘油联合胰岛素处理组和胰岛素处理组,前者处理后L02细胞胞浆内SOD、GSH显著下降,MDA、i NOS显著升高,其培养上清中ATL、AST含量均升高。随后的WB实验结果显示,2-花生四烯酸甘油处理组较未处理组其胞浆内GLUT4、GSK-3B、e NOS升高。结论:2-花生四烯酸甘油可以通过对L02细胞通路蛋白GLUT4、GSK-3B、e NOS的影响引发胰岛素耐受,进而造成细胞的氧化-还原失衡导致细胞的损伤。

花生四烯酸5-脂氧合酶激活蛋白基因多态性与心肌梗死关系的研究

目的探讨在中国北方汉族人群中花生四烯酸5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因单核苷酸多态性T(8733)C与心肌梗死的关系。方法采用PCR-重测序法对随机选取的无亲缘关系的48例中国北方汉族个体进行ALOX5AP基因单核苷酸多态性筛查,对经冠状动脉造影证实的125例心肌梗死患者和158例正常对照者,采用聚合酶链反应?限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ALOX5AP基因T(8733)C多态性基因型和等位基因分布情况。结果通过筛查发现7个多态。心肌梗死患者ALOX5AP基因T(8733)C3种基因型(TT型、TC型和CC型)及C等位基因分布频率分别为35.2%、48.8%、16.0%和40.4%,正常对照者分别为32.9%、50.0%、17.1%和42.1%,其差异均无统计学意义(P>0.05);按性别分层进行亚组分析,心肌梗死患者与正常对照者ALOX5AP T(8733)C多态的基因型和等位基因频率差异亦均无统计学意义。结论ALOX5AP基因T(8733)C多态性与中国北方汉族人群心肌梗死的发生可能无关。

大气压化学电离源-质谱法分析花生四烯酸油脂成分

采用大气压化学电离源-质谱法（APCI-MS）对花生四烯酸（ARA）油脂成分进行定性分析。结果表明：在APCI正离子模式,高压放电针电流8μA,样品锥孔电压5 V,离子源温度130℃,APCI加热器温度500℃,脱溶剂气流量300 L/h,锥孔气流量100 L/h,质量扫描范围（m/z）100~1 000的质谱条件下,分析得出ARA油脂中含有167种甘油酯,其中有10种甘油一酯、55种甘油二酯及102种甘油三酯。此方法简单、快捷,不仅适用于油脂中的饱和脂肪酸甘油酯的定性分析,还可以用于不饱和脂肪酸甘油酯的定性分析。

花生四烯酸-5-脂加氧酶基因启动子SP-1结合位点基因多态性与哮喘相关性的Meta分析

目的系统评价花生四烯酸-5-脂加氧酶(ALOX5)基因启动子SP-1结合位点基因多态性与支气管哮喘的相关性。方法计算机检索PubMed、Embase、知网、万方、维普、中国生物医学文献等数据库,纳入有关ALOX5基因启动子SP-1结合位点基因多态性与哮喘相关性的病例对照研究,提取相关数据并进行文献质量评价后,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献进行研究,包括哮喘病例722例(病例组)与非哮喘病例626例(对照组)。Meta分析结果显示,病例组ALOX5基因启动子SP-1结合位点6R等位基因的分布频率>对照组,5R等位基因的分布频率<对照组(均P<0.05),而病例组和对照组4R及3R等位基因的分布频率均无统计学差异与哮喘发病无相关性(均P>0.05)。结论 ALOX5基因启动子SP-1结合位点基因多态性(6R等位基因和5R等位基因)与哮喘发病相关,今后需进一步探讨其在哮喘易感人群筛查和哮喘患者的临床分型及药物基因组学研究中的作用。

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg^(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg^(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。

花生四烯酸细胞色素P450代谢途径在糖尿病中的作用研究进展

花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是生物体内含量最丰富,其代谢产物最具生物活性的小分子物质之一。其代谢产物在众多生理及病理生理过程中发挥重要的调节作用。它们除参与细胞生长和分化、生殖和发育、体温及血压的维持等重要生理过程调节外,也在诸如炎症、疼痛、肿瘤、高血压、动脉粥样硬化等人类重大疾病的发生发展中发挥着极其重要的作用。AA及其代谢产物在糖尿病发生发展中的作用也逐渐引起关注,尤其是环氧化酶和脂氧酶代谢途径与糖尿病的关系研究较为广泛。花生四烯酸还可以经细胞色素P450途径产生表氧-二十碳三烯酸(EETs)和20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)。它们与糖尿病的关系研究甚少。近年来发现EETs和其水解酶与葡萄糖的吸收和胰岛素抵抗有关,20-HETE则参与糖尿病肾功能损伤和血管活性的改变。因而探讨花生四烯酸P450代谢途径对糖尿病的影响及其机制将有利于进一步阐明糖尿病的发病机理,为糖尿病的防治提出新的思路。本文就近五年有关花生四烯酸P450代谢途径与糖尿病关系的研究做一综述,以期为我国在该领域的研究提供新的方向。

高产花生四烯酸产生菌干菌体中脂肪酸成分的气相色谱质谱分析

将高产花生四烯酸 (AA)脂肪酸产生菌的干菌体经三氟化硼 甲醇方法甲酯化后 ,用毛细管气相色谱和质谱进行分析。结果表明干菌体中含有饱和与不饱和脂肪酸 ,其中不饱和脂肪酸中以花生四烯酸的含量 (70 2 0 % )最高 ,另外还含有少量的亚油酸和γ 亚麻酸等不饱和脂肪酸 ,同时给出了各个脂肪酸组分的相对含量。