花黄合剂制备工艺及质量控制研究

目的 筛选花黄合剂的最佳制备工艺,并建立其质量控制标准。方法 采用单因素方法考察花黄合剂加水量、煎煮时间及煎煮次数,以浸膏所获得率作为综合评价的指标;以口感为考查指标,优选成型工艺的辅料配方。采用显微鉴别法和薄层色谱法对花黄合剂中大黄、山银花、知母、黄连、连翘、黄芩进行定性鉴别。结果 优选的提取工艺为提取2次,分别加8倍和6倍量水,煎煮2 h和1 h。成型工艺:100 g清膏量,选择16 g蔗糖,0.6 g甜菊糖,加入0.2%山梨酸钾作为抑菌剂。显微鉴定法可观察到主要显微特征;薄层色谱斑点清晰,专属性强,阴性对照无干扰。结论 此研究方法简单可行、科学合理,适用于花黄合剂的制备及质量控制,并为下一步临床前实验奠定基础,为科学合理用药提供可靠依据。

红花黄素预处理保存离体心脏的实验研究

目的观察红花黄素预处理对兔离体心脏保存的影响。方法家兔分别用Krebs-Henseleit液灌注20min、红花黄素灌注20min、缺血5min再灌10min,反复3次。各组心脏均经历停灌30min(保温、保湿)、缺血自动停跳及再灌注60min复制全心缺血-再灌注模型。应用离体心脏Langendorff灌注模型观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶及分子生物学改变。结果红花黄素预处理组左心功能、冠脉流量恢复明显优于对照组,心肌酶明显低于对照组,心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)高于对照组。结论红花黄素预处理对兔心肌有保护作用。

红花中羟基红花黄色素A的纯化工艺研究

对羟基红花黄色素A纯化进行了工艺研究。采用恒温水提法对红花进行浸提,X-5型吸附树脂分离,采用Sephadex LH-20柱层析对纯化工艺中的条件进行筛选,运用紫外分光光度计测定羟基红花黄色素A的含量。结果显示:纯化的最佳工艺条件为上样量为2%的柱体积,流速为1.0 mL/min,洗脱液浓度为50%的乙醇,径高比为1∶8。采用紫外可见分光光度法测得羟基红花黄色素A的含量为86.4%。此方法具有操作方便,纯度较高的优点。

HPLC法测定红花地上部分羟基红花黄色素A和木犀草素的含量

目的:建立红花地上部分中羟基红花黄色素A和木犀草素的含量测定方法。方法:采用HPLC法,色谱柱为Eclipse plusC18柱(5μm,4.6mm×150mm),流动相为甲醇-0.7%磷酸梯度洗脱,流速:1.0 ml/min,检测波长390nm,柱温30℃。结果:羟基红花黄色素A在0.03μg/ml^0.19μg/ml,(r=0.999 9);木犀草素在0.13μg/ml^0.80μg/ml,(r=0.999 5)范围内有良好的线性关系,平均回收率为99.99%,98.95%(n=6)。结论:该方法简便、快捷、准确、重复性好,可用于羟基红花黄色素A和木犀草素的含量测定。

《木兰诗》中“花黄”的来历

《木兰诗》中的木兰是自南北朝以来家喻户晓的女中英豪,对其人物形象的分析历来是多角度多层次的。本文选取了诗中的一句妆饰的描写,考证"花黄"一词的产生和发展变化,从一个侧面展现中国古代女子妆饰文化的独特审美价值。

清新梅妆俏花黄

梅妆源于南北朝，盛于唐宋，消亡于元，由清新淡雅逐渐走向浓烟华美，终又回归天然，是历史文化背景下的产物．蕴含了丰富的文化意蕴．反映了不同时代文子士子及女子的特殊心态。

“花黄”应该贴何处?

人教社新编初中语文第二册中的古乐府《木兰诗》,是人们十分熟悉的传统名篇课文。这套教材从1993年起在全国大多数地区使用至今。但课文对“当窗理云鬓.对镜帖花黄”里“帖花黄”的注解一直沿用老教材注法,说“花黄”

也谈“花黄”应该贴何处——兼谈“傍地走”的注释

《语文知识》今年第一期发表了张培成先生的《“花黄”应该贴何处?》,读后颇受启发,但对张文的观点却不敢苟同,张文对课本的注释进行了否定,认为:“木兰不可能把花黄随便贴在脸上什么地方,而应该贴在额心上。”因此,“插图者不理解原作之意,插图纯属败笔,不可再用。而注解者的注释也有悖于历史文化常识,经不起推敲。”笔者认为语文课本上的注释固然不详细,而张文的观点也不准确。

花黄·梅妆·寿阳妆

北朝民歌《木兰诗》写花木兰从军归来重着女儿妆时．有“当窗理云髯．对镜贴花黄”的描写：南朝粱陈文学家徐陵奉和《咏舞》诗亦言：“低鬟向绮席，举袖拂花黄”，描绘当时翩翩舞女长袖拂面的姿态。南北两地都写到了“花黄”．可见乃一时之尚。

棉农期望专家研制棉花黄(枯)萎病药

编辑同志: 从上个世纪的五六十年代起,兵团的数百万亩耕地都连续种植棉花。由于耕地长期种植同一种作物,没有轮作倒茬,造成土壤微量元素低,土壤传递病源能力增强。每年到6至8月份,棉花就发生大而积的黄(枯)萎病。

“绿风95”——治好了棉花黄枯萎病

听说“绿风95”能治棉花黄枯萎病.我们很高兴。应用了“绿风95”.效果确实不一样。应用一遍,病情得到控制,5天后又补一次,病株恢复生长,棉叶发绿,变厚,叶子到霜降前葱绿.棉花品质好,产量高,亩产籽棉达到180公斤左右。而没用“绿风95”的棉花,棉叶枯黄脱落.早衰,产量仅达110公斤,比使用“绿风95”的地块少产70公斤。按今年收购价将少收400元,而用2次药才花5.00元,这真是投以点滴,报以涌泉。

红花黄色素抗大鼠急性心肌缺血研究

目的:观察红花黄色素对大鼠实验性心肌缺血的影响。方法:大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1u/kg制备急性心肌缺血模型,观察红花黄色素对大鼠心肌缺血百分率的影响;大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8mg/kg加冰水刺激复制大鼠急性血瘀证模型,观察红花黄色素对急性血瘀证大鼠血液流变性的影响;小鼠常压耐缺氧实验,观察红花黄色素对小鼠耐缺氧能力的影响。结果:红花黄色素18、9、4.5 mg/kg舌下静脉给药能显著对抗Pit致大鼠心肌缺血百分率;降低"血瘀症"模型大鼠的全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积及纤维蛋白原含量;明显延长小鼠常压耐缺氧时间。结论:红花黄色素对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用与降低缺血百分率,改善血液流变学和减少心肌耗氧等有关。

羟基红花黄色素A对猪冠状动脉环的舒张作用及机制

目的：研究羟基红花黄色素A（HSYA）对离体猪冠状动脉血管的舒张作用及其可能作用机制，为红花的生物学活性研究和应用提供参考。方法：以猪冠状动脉血管环为材料，以离体血管功能实验方法检测羟基红花黄色素A对猪冠状动脉血管活性作用。结果：羟基红花黄色素A对静息状态猪冠状动脉血管环无明显舒张作用；HSYA在10^-4.5～10^-2mol／L的浓度范围内对PGFh（10^-6mol／L）预收缩的冠状动脉血管环具有浓度依赖性舒张作用，最大舒张效应为124．22％±6．25％，相应的pD2值为2．91±0．23，HSYA的有效剂量为10^-3mol／L，该剂量能使PGF2α（10^-6mol／L）预收缩的冠状动脉血管环达到65．55％±4．15％的舒张效应；HSYA可使KCl的量效曲线下移，呈浓度依赖性。用一氧化氮合成酶抑制剂L—NNA、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、β受体阻断剂普萘洛尔、β1受体抑制剂atenolol和B2受体抑制剂ICI 118551预处理后，均可明显减弱HSYA诱导的舒张血管作用；前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛，K＋通道抑制剂TEA预处理后，血管舒张作用不能被阻断。结论：羟基红花黄色素A的舒血管活性作用通过内皮．NO．cGMP途径和β-肾上腺素受体途径，并能够阻断血管平滑肌上的电压依赖性钙通道，但与血管平滑肌舒张因子前列腺素的释放及钾离子（KCa）通道无关。

红花黄色素对Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:大鼠海马区注射寡聚态的Aβ1-42,观察红花黄色素对大鼠空间学习、记忆能力的影响。方法:采用Wistar大鼠双侧海马注射Aβ1-42各2.5μl制备痴呆大鼠模型,实验设置假手术组、模型组、加兰他敏3 mg/kg组、红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg组,造模5天后灌胃至行为学结束。水迷宫实验,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。酶标仪测定大鼠血清TCHE和皮层、海马中SOD、MDA、GSH-Px和T-CHE含量。结果:模型组逃避潜伏期较假手术组明显延长,穿越平台次数显著降低,出现明显的空间学习障碍;与模型组比较,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可使大鼠皮层组织中SOD,GSH-Px含量增加,MDA含量显著降低。红花黄色素10 mg/kg使大鼠海马组织中SOD含量明显增加,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg使MDA含量显著降低;红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可显著增加大鼠海马组织中T-CHE含量,血清中T-CHE含量变化不明显。结论:红花黄色素可能通过提高脑组织抗氧化能力、改善胆碱能神经系统损伤以缓解Aβ1-42致大鼠痴呆症状。

红花黄色素对Aβ_(1-42)诱导的痴呆大鼠脑组织炎症因子释放的影响

目的:观察红花黄色素(SY)对Aβ_(1-42)海马注射致痴呆大鼠学习及记忆的影响,探讨红花黄色素对痴呆大鼠脑组织中炎症因子释放的调节作用。方法:Wistar大鼠60只随机分为6组,假手术组、模型组、红花黄色素10mg/kg、30mg/kg、100mg/kg组、多奈哌齐0.5mg/kg组。建立Aβ_(1-42)双侧海马注射致痴呆大鼠模型,造模后连续给药4周,至行为学测试结束。Morris水迷宫实验和跳台实验检测痴呆大鼠的空间学习记忆能力的变化;HE染色观察大脑皮层形态学改变;试剂盒法测定大鼠海马、皮层组织中i NOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降;白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶水平明显增加。经红花黄色素治疗后,红花黄色素10、30、100mg/kg学习记忆能力显著改善;HE染色结果显示,红花黄色素10、30、100mg/kg可减少神经元丢失数量,改善神经元形态异常;其对皮层IL-1β、IL-6、TNF-α和海马IL-6、i NOS的表达下调有显著性差异,同时其对海马TNF-α的表达下调也有明显的差异。红花黄色素10、30mg/kg对皮层中i NOS的表达下调有显著差异,红花黄色素30,100mg/kg对海马中IL-1β的表达下调有显著差异。结论:红花黄色素对Aβ_(1-42)海马注射致痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,可能与其减少炎症因子释放有关。

羟基红花黄色素A对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法:采用大鼠冠状动脉左前降支结扎40min,再灌注160min建立实验性心肌I/R损伤模型,于结扎冠状动脉10min后股静脉分别给于4、8、16mg/kg羟基红花黄色素A,测定心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌钙蛋白(c Tn T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,血浆中血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺1a(6-keto-PGF1a)含量,心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性。结果:羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量均可不同程度降低大鼠急性心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,升高6-keto-PGF1a含量,并可显著降低TXB2含量;羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量组可不同程度降低心肌组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性,其中对TNF-α水平和MPO活性的影响尤为显著。结论:羟基红花黄色素A对心肌I/R损伤具有较好的保护作用,可能与其抑制血小板聚集、抑制炎症反应有关。

羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量。结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量。结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。

红花黄色素注射液对颅脑损伤大鼠的保护作用

目的:探讨红花黄色素注射液对颅脑损伤大鼠的保护作用。方法:采用Feeney自由落体撞击装置制作大鼠颅脑损伤模型,观察给药后第3天、7天、14天各组大鼠脑含水量及血浆中白细胞介素6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:红花黄色素注射液60mg/kg、30mg/kg组能够显著降低模型大鼠给药后第3天、7天、14天脑含水量,并明显降低IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及MDA含量,升高SOD含量。结论:红花黄色素注射液对于颅脑损伤具有较好的保护作用。

红花黄色素对LPS致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察红花黄色素对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法:56只SD大鼠随机分为7组,每组8只:对照组;LPS模型2d、6d、12d组;红花黄色素2mg/kg治疗2d、6d、12d组。对照组采用尾静脉注入无菌生理盐水作为对照;LPS模型组分别尾静脉注入LPS(5mg/kg);治疗组在LPS注射1h后给予红花黄色素(2mg/kg)治疗。在治疗相应时间段24h后分别取肺泡灌洗液、静脉血液、肺组织,并对肺泡灌洗液进行细胞分类计数,光镜下观察肺组织病理变化,Wester Bot检测肺组织匀浆内TNF-α蛋白表达,ELISA测定肺泡灌洗液IL-6含量,彗星实验分析静脉血淋巴细胞DNA损伤情况,比色法检测肺组织匀浆过氧化氢、丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与正常对照组比较,在第2d时,LPS各组肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数、IL-6含量开始明显增加;肺组织匀浆TNF-α表达增强,肺组织病理学表现大量炎性细胞浸润;彗星实验分析有明显DNA损伤,肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量增加;总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显下降;在第12d后各炎症因子及氧化因子增加最显著。使用红花黄色素2mg/kg治疗第6d后,与相应LPS组比较,肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞、IL-6含量开始明显减少,分别为:(108.51±8.34)、(86.65±6.71)、(6.82±0.43)、(113.14±9.65),差异均有统计学意义;肺组织匀浆内TNF-α表达减弱(2.42±0.24)(ng/ml),肺组织炎症有所减轻;彗星实验分析DNA损伤减轻(10.35±2.13)(P<0.05);肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量减少,分别为(51.05±7.15)、(1.91±0.09)(nmol/mg);总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增加,分别为:(116.52±2.71)、(27.55±1.07),差异均有统计学意义,而在治疗第12d后改变最显著。结论:红花黄色素能抑制肺组织炎症损伤,降低肺组织氧化应激反应,对LPS引起的大鼠急性肺损伤具有一定保护作用。