花黄色素调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对冠心病大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组12只,持续4周给予相应药物。试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05)。与Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而EX-527组以上指标呈现相反趋势。与SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论:SY可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用。

活性炭制备高色价米团花黄色素的工艺研究

利用响应面法优化制备高色价米团花黄色素的工艺条件。在单因素试验基础上,根据Box-Behnken Design(BBD)试验设计原理采用4因素5水平的响应面分析法,依据回归分析确定各工艺条件的影响因素。分析各个因素的显著性和交互作用,得出影响米团花黄色素洗脱的因素的主效应关系为:液固比>洗脱时间>洗脱温度>乙醇丙酮比,最佳洗脱工艺条件为:洗脱温度38.62℃、洗脱时间40 min、乙醇丙酮比为11∶10(V/V)、液固比为25∶1(V/W),洗脱两次后米团花黄色素的洗脱率可达93.855%。在最佳工艺条件下,米团花黄色素色价由18.65(±0.23)提高到了852.77(±0.82)。

红花黄色素注射液治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证疗效观察

目的观察红花黄色素注射液治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的临床疗效。方法将80例冠心病心绞痛中医辨证属心血瘀阻证患者随机分为治疗组与对照组各40例,均予常规治疗,治疗组加用红花黄色素注射液静滴;比较两组心绞痛发作情况、持续时间、疼痛程度以及伴随症状(胸闷、心悸)、心电图、中医证候改善情况。结果治疗组临床疗效及中医证候改善情况均优于对照组。结论红花黄色素注射液治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证疗效确切。

一种有希望的天然食用植物色素——密花黄色素

一、蜜花黄色素的来源及民间应用基础蜜花黄系由密蒙花(Buddleia officinalis Max.)的花中提取而得。蜜蒙花具有特别的蜜香味。在云南省滇南地区,汉族、傣族、瑶族、攸洛族、爱伲族等普遍用于染糯米饭。在西双版纳地区的许多集市上经常有金黄色蜜香味的糯米饭上市。

连翘花黄色素对秀丽隐杆线虫在氧化应激下的保护作用

自由基过度引起的氧化应激是多种疾病发生的因素。连翘花黄色素(forsythia flower yellow pigment, FFYP)中含有大量的抗氧化活性物质,但其对氧化应激的抵抗性仍不清楚。本文首先通过化学方法检测FFYP的体外抗氧化活性;用细胞内抗氧化活性(cellular antioxidant activity,CAA)方法检测FFYP细胞内抗氧化活性;然后以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)为模型,检测FFYP对线虫氧化应激抵抗力及体内抗氧化指标的影响;用Daf-16和Skn-1突变体线虫和qRT-PCR实验探究其作用机制。研究结果表明,FFYP具有1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH)自由基清除能力,铁离子还原能力和活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)清除能力,并且具有浓度依赖性。用500μmol/L的胡桃醌提供氧化应激压力时,FFYP能显著提高线虫在氧化应激下的寿命,表明FFYP可以提高线虫对氧化应激的抵抗力。进一步研究发现,FFYP可显著降低线虫体内ROS自由基含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活性,增加还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,表明FFYP通过提高线虫体内抗氧化防御系统活性清除自由基来提高线虫对氧化应激的抵抗力。突变体线虫实验显示,FFYP对线虫延长氧化应激下寿命的效应在Skn-1突变体线虫中完全消失,在Daf-16突变体中效应被减弱。qRT-PCR实验也显示,Daf-16和Skn-1靶基因的表达量均被提高。表明FFYP对线虫氧化应激抵抗力提高的作用是通过Daf-16和Skn-1共同作用。这预示着FFYP具有很好的抗氧化及抗应激药用价值,有潜力成为一种新的有生物活性的天然色素。

红花中羟基红花黄色素A的纯化工艺研究

对羟基红花黄色素A纯化进行了工艺研究。采用恒温水提法对红花进行浸提,X-5型吸附树脂分离,采用Sephadex LH-20柱层析对纯化工艺中的条件进行筛选,运用紫外分光光度计测定羟基红花黄色素A的含量。结果显示:纯化的最佳工艺条件为上样量为2%的柱体积,流速为1.0 mL/min,洗脱液浓度为50%的乙醇,径高比为1∶8。采用紫外可见分光光度法测得羟基红花黄色素A的含量为86.4%。此方法具有操作方便,纯度较高的优点。

小苍兰花瓣花黄色素组成和含量分析

以6个不同花色的小苍兰品种为实验材料,在量化小苍兰花色表型和初步确定花瓣色素类型的基础上,利用UPLC-Q-TOF-MS技术鉴定花瓣中的花黄色素组成并比较分析各组分含量。结果表明:在小苍兰花瓣中鉴定到13种黄酮及黄酮醇物质,分别为槲皮素、山萘酚、异鼠李素、柚皮素、黄芩素及其糖苷;槲皮素及其糖苷是小苍兰花瓣中重要的黄酮醇物质;随着小苍兰的花朵开放,花黄色素含量多呈下降趋势;在不同小苍兰品种中,花黄色素含量存在明显差异,其中,红、紫色系品种含量显著高于黄、白色系品种,尤其是‘上农红台阁’‘Red Passion’和‘Castor’,其含量在各发育阶段均表现为较高水平的积累。此外,花色表型为复色的‘Red Passion’和‘Castor’中上部与基部花瓣的花黄色素含量存在显著差异。相关分析表明,各花黄色素组分的积累与小苍兰花色明度均呈极显著负相关;槲皮素、异鼠李素及其糖苷含量与花色红度呈极显著正相关,柚皮素、山萘酚及其糖苷与花色红度呈显著正相关;山萘酚及其糖苷含量与花色鲜艳程度呈显著正相关。可见,花黄色素影响小苍兰的花色呈现。

HPLC法测定红花地上部分羟基红花黄色素A和木犀草素的含量

目的:建立红花地上部分中羟基红花黄色素A和木犀草素的含量测定方法。方法:采用HPLC法,色谱柱为Eclipse plusC18柱(5μm,4.6mm×150mm),流动相为甲醇-0.7%磷酸梯度洗脱,流速:1.0 ml/min,检测波长390nm,柱温30℃。结果:羟基红花黄色素A在0.03μg/ml^0.19μg/ml,(r=0.999 9);木犀草素在0.13μg/ml^0.80μg/ml,(r=0.999 5)范围内有良好的线性关系,平均回收率为99.99%,98.95%(n=6)。结论:该方法简便、快捷、准确、重复性好,可用于羟基红花黄色素A和木犀草素的含量测定。

连翘花黄色素对秀丽隐杆线虫应激抗性的影响

目的研究连翘花黄色素(FFYP)对线虫氧化应激抗性的影响,并初步探究其作用机制。方法通过化学方法检测FFYP的体外抗氧化活性;采用细胞内抗氧化活性(CAA)方法检测FFYP细胞内抗氧化活性;以秀丽隐杆线虫(C.elegans)为模型,检测FFYP对线虫氧化应激抵抗力及体内抗氧化指标的影响;采用Daf-16和Skn-1突变体线虫和qRT-PCR实验探究其作用机制。结果FFYP具有1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除能力,铁离子还原能力和活性氧自由基(ROS)清除能力,并且具有浓度依赖性。FFYP对线虫氧化应激抵抗力的影响实验结果表明,20,40和80μg·mL^-1的FFYP均能提高线虫氧化应激抵抗力,其中40μg·mL^-1效果最明显。线虫体内ROS含量和抗氧化系统活性检测结果显示:FFYP能够显著降低线虫体内ROS含量,并提高超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,增加还原型谷胱甘肽(GSH)含量,表明FFYP增强线虫对氧化应激抗性是通过提高线虫体内抗氧化防御系统活性而得到。使用突变体线虫和qRT-PCR实验初步探索FFYP提高线虫氧化应激抵抗力的机制,结果显示,FFYP无法延长Skn-1突变体线虫在氧化应激下的寿命,但是Daf-16和Hsf-1突变体线虫寿命可被延长。qRT-PCR实验也显示,FFYP作用后,Daf-16,Skn-1和Hsf-1靶基因的表达量均被提高。表明FFYP通过Daf-16,Skn-1和Hsf-1的共同作用来提高线虫对氧化应激的抵抗力。结论FFYP具有很好的抗氧化及抗应激药用价值,有潜力成为一种新的有生物活性的天然色素。

红花黄色素注射液辅助治疗冠心病心绞痛疗效的Meta分析

目的系统评价红花黄色素注射液联合常规治疗对比常规治疗在冠心病心绞痛治疗的有效性,为临床用药提供循证参考。方法检索PubMed、Medline、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、读秀数据库中红花黄色素注射液在辅助治疗冠心病心绞痛方面的临床随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),检索时限为2009年1月1日-2020年12月31日,通过RevMan5.4进行Meta分析。结果最终纳入19个随机对照试验,共计2050例冠心病心绞痛患者,其中试验组1027例患者,对照组1023例患者。结果临床总有效率的评估分析共包含10项研究,结果显示试验组临床总有效率优于对照组[OR=3.32,95%CI(2.18,5.06),Z=5.57,P<0.00001]。心电图的评估分析共包含9项研究,结果显示试验组优于对照组[OR=1.33,95%CI(1.15,1.54),Z=3.89,P<0.00001]。心绞痛改善的评估分析共包含7项研究,结果显示试验组优于对照组[OR=4.98,95%CII(3.45,7.19),Z=8.59,P<0.00001]。高切全血黏度的评估分析共包含4项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-0.35,95%CI(-0.52,-0.19),Z=4.24,P<0.0001]。低切全血黏度的评估分析共包含4项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-1.18,95%CI(-2.22,-0.14),Z=2.22,P<0.00001]。血浆黏度的改善的评估分析共包含4项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-0.14,95%CI(-0.18,-0.09),Z=5.54,P<0.00001]。血细胞比容改善的评估分析共包含2项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-2.15,95%CI(-5.70,1.40),Z=1.19]。纤维蛋白原改善的评估分析共包含2项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-0.27,95%CI(-0.92,0.37),Z=0.83,P<0.00001]。血清BNP改善的评估分析共包含2项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-38.86,95%CI(-61.37,-16.35),Z=3.38],血清CRP改善的评估分析共包含2项研究,结果表明试验组优于对照组[MD=-2.37,95%CI(-5.56,0.81),Z=1.46]。结论采用红花黄色素注射液联合西医常规治疗冠心病心绞痛有明显临床总疗效,在改善患者心绞痛症状、改善患者心电图、改善患者血流变学、降低患者血清BNP、CRP等指标方面效果显著,优于西医常规治疗。

红花黄色素抗大鼠急性心肌缺血研究

目的:观察红花黄色素对大鼠实验性心肌缺血的影响。方法:大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1u/kg制备急性心肌缺血模型,观察红花黄色素对大鼠心肌缺血百分率的影响;大鼠皮下注射盐酸肾上腺素0.8mg/kg加冰水刺激复制大鼠急性血瘀证模型,观察红花黄色素对急性血瘀证大鼠血液流变性的影响;小鼠常压耐缺氧实验,观察红花黄色素对小鼠耐缺氧能力的影响。结果:红花黄色素18、9、4.5 mg/kg舌下静脉给药能显著对抗Pit致大鼠心肌缺血百分率;降低"血瘀症"模型大鼠的全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积及纤维蛋白原含量;明显延长小鼠常压耐缺氧时间。结论:红花黄色素对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用与降低缺血百分率,改善血液流变学和减少心肌耗氧等有关。

羟基红花黄色素A对猪冠状动脉环的舒张作用及机制

目的：研究羟基红花黄色素A（HSYA）对离体猪冠状动脉血管的舒张作用及其可能作用机制，为红花的生物学活性研究和应用提供参考。方法：以猪冠状动脉血管环为材料，以离体血管功能实验方法检测羟基红花黄色素A对猪冠状动脉血管活性作用。结果：羟基红花黄色素A对静息状态猪冠状动脉血管环无明显舒张作用；HSYA在10^-4.5～10^-2mol／L的浓度范围内对PGFh（10^-6mol／L）预收缩的冠状动脉血管环具有浓度依赖性舒张作用，最大舒张效应为124．22％±6．25％，相应的pD2值为2．91±0．23，HSYA的有效剂量为10^-3mol／L，该剂量能使PGF2α（10^-6mol／L）预收缩的冠状动脉血管环达到65．55％±4．15％的舒张效应；HSYA可使KCl的量效曲线下移，呈浓度依赖性。用一氧化氮合成酶抑制剂L—NNA、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、β受体阻断剂普萘洛尔、β1受体抑制剂atenolol和B2受体抑制剂ICI 118551预处理后，均可明显减弱HSYA诱导的舒张血管作用；前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛，K＋通道抑制剂TEA预处理后，血管舒张作用不能被阻断。结论：羟基红花黄色素A的舒血管活性作用通过内皮．NO．cGMP途径和β-肾上腺素受体途径，并能够阻断血管平滑肌上的电压依赖性钙通道，但与血管平滑肌舒张因子前列腺素的释放及钾离子（KCa）通道无关。

红花黄色素对Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:大鼠海马区注射寡聚态的Aβ1-42,观察红花黄色素对大鼠空间学习、记忆能力的影响。方法:采用Wistar大鼠双侧海马注射Aβ1-42各2.5μl制备痴呆大鼠模型,实验设置假手术组、模型组、加兰他敏3 mg/kg组、红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg组,造模5天后灌胃至行为学结束。水迷宫实验,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。酶标仪测定大鼠血清TCHE和皮层、海马中SOD、MDA、GSH-Px和T-CHE含量。结果:模型组逃避潜伏期较假手术组明显延长,穿越平台次数显著降低,出现明显的空间学习障碍;与模型组比较,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可使大鼠皮层组织中SOD,GSH-Px含量增加,MDA含量显著降低。红花黄色素10 mg/kg使大鼠海马组织中SOD含量明显增加,红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg使MDA含量显著降低;红花黄色素10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg均可显著增加大鼠海马组织中T-CHE含量,血清中T-CHE含量变化不明显。结论:红花黄色素可能通过提高脑组织抗氧化能力、改善胆碱能神经系统损伤以缓解Aβ1-42致大鼠痴呆症状。

红花黄色素对Aβ_(1-42)诱导的痴呆大鼠脑组织炎症因子释放的影响

目的:观察红花黄色素(SY)对Aβ_(1-42)海马注射致痴呆大鼠学习及记忆的影响,探讨红花黄色素对痴呆大鼠脑组织中炎症因子释放的调节作用。方法:Wistar大鼠60只随机分为6组,假手术组、模型组、红花黄色素10mg/kg、30mg/kg、100mg/kg组、多奈哌齐0.5mg/kg组。建立Aβ_(1-42)双侧海马注射致痴呆大鼠模型,造模后连续给药4周,至行为学测试结束。Morris水迷宫实验和跳台实验检测痴呆大鼠的空间学习记忆能力的变化;HE染色观察大脑皮层形态学改变;试剂盒法测定大鼠海马、皮层组织中i NOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降;白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶水平明显增加。经红花黄色素治疗后,红花黄色素10、30、100mg/kg学习记忆能力显著改善;HE染色结果显示,红花黄色素10、30、100mg/kg可减少神经元丢失数量,改善神经元形态异常;其对皮层IL-1β、IL-6、TNF-α和海马IL-6、i NOS的表达下调有显著性差异,同时其对海马TNF-α的表达下调也有明显的差异。红花黄色素10、30mg/kg对皮层中i NOS的表达下调有显著差异,红花黄色素30,100mg/kg对海马中IL-1β的表达下调有显著差异。结论:红花黄色素对Aβ_(1-42)海马注射致痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,可能与其减少炎症因子释放有关。

羟基红花黄色素A对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法:采用大鼠冠状动脉左前降支结扎40min,再灌注160min建立实验性心肌I/R损伤模型,于结扎冠状动脉10min后股静脉分别给于4、8、16mg/kg羟基红花黄色素A,测定心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌钙蛋白(c Tn T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,血浆中血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺1a(6-keto-PGF1a)含量,心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性。结果:羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量均可不同程度降低大鼠急性心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,升高6-keto-PGF1a含量,并可显著降低TXB2含量;羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量组可不同程度降低心肌组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性,其中对TNF-α水平和MPO活性的影响尤为显著。结论:羟基红花黄色素A对心肌I/R损伤具有较好的保护作用,可能与其抑制血小板聚集、抑制炎症反应有关。

羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量。结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量。结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。

红花黄色素对神经根型腰椎病大鼠抗炎作用及其机制研究

目的:研究红花黄色素对神经根型腰椎病大鼠抗炎作用及其机制。方法:建立神经根型腰椎病大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、PDTC(吡咯烷二硫代甲酸铵盐)组、红花黄色素100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg剂量组。红花黄色素各组于造模后3 d静脉注射给药,共给药7 d。检测后肢热痛刺激缩爪阈值的变化;椎板法检测血液流变学指标;Elisa法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2水平;Western法检测脊髓背角中p-NF-k B P65蛋白的表达;RT-PCR法检测NF-k B P65 mRNA的表达。结果:与模型组相比,100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg剂量的红花黄色素均能显著提高热痛刺激缩爪阈值、改善血液流变学各指标;显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2水平;显著抑制p-NF-k B P65蛋白及NF-k B P65 mRNA的表达。结论:红花黄色素可能对神经根型腰椎病的治疗有一定的意义,其机制与抑制NF-k B P65通路的激活有关。

红花黄色素对LPS致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察红花黄色素对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的抗氧化保护作用。方法:56只SD大鼠随机分为7组,每组8只:对照组;LPS模型2d、6d、12d组;红花黄色素2mg/kg治疗2d、6d、12d组。对照组采用尾静脉注入无菌生理盐水作为对照;LPS模型组分别尾静脉注入LPS(5mg/kg);治疗组在LPS注射1h后给予红花黄色素(2mg/kg)治疗。在治疗相应时间段24h后分别取肺泡灌洗液、静脉血液、肺组织,并对肺泡灌洗液进行细胞分类计数,光镜下观察肺组织病理变化,Wester Bot检测肺组织匀浆内TNF-α蛋白表达,ELISA测定肺泡灌洗液IL-6含量,彗星实验分析静脉血淋巴细胞DNA损伤情况,比色法检测肺组织匀浆过氧化氢、丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与正常对照组比较,在第2d时,LPS各组肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞数、IL-6含量开始明显增加;肺组织匀浆TNF-α表达增强,肺组织病理学表现大量炎性细胞浸润;彗星实验分析有明显DNA损伤,肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量增加;总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显下降;在第12d后各炎症因子及氧化因子增加最显著。使用红花黄色素2mg/kg治疗第6d后,与相应LPS组比较,肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞、IL-6含量开始明显减少,分别为:(108.51±8.34)、(86.65±6.71)、(6.82±0.43)、(113.14±9.65),差异均有统计学意义;肺组织匀浆内TNF-α表达减弱(2.42±0.24)(ng/ml),肺组织炎症有所减轻;彗星实验分析DNA损伤减轻(10.35±2.13)(P<0.05);肺组织过氧化氢、丙二醛(MDA)含量减少,分别为(51.05±7.15)、(1.91±0.09)(nmol/mg);总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增加,分别为:(116.52±2.71)、(27.55±1.07),差异均有统计学意义,而在治疗第12d后改变最显著。结论:红花黄色素能抑制肺组织炎症损伤,降低肺组织氧化应激反应,对LPS引起的大鼠急性肺损伤具有一定保护作用。

羟基红花黄色素A可抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制.方法 取清洁Ⅱ级雄性（Sprague Dawley,SD）大鼠腹主动脉,采用贴块法培养VSMC,DMEM培养基正常培养的VSMC为空白对照组、含有10 ng/ml PDGF培养基培养的VSMC为PDGF刺激组（PDGF组）、含有10 ng/ml PDGF培养基加入不同浓度的HSYA干预的VSMC为HSYA不同浓度组（HYSA 浓度分别为1、5、10、20、40及60 μmol/L）.采用MTT法分析不同浓度的HSYA对VSMC增殖的影响.采用蛋白印迹法检测各组增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平及跨膜信号转导蛋白分子的磷酸化水平.采用免疫细胞化学法检测各组PCNA的表达.结果 HSYA不同浓度（1、5、10、20、40及60 μmol/L）组VSMC增殖水平均低于PDGF组（P均＜0.05）,且呈浓度依赖性.HYSA不同浓度（5、10、20及40 μmol/L）组PNCA蛋白表达水平均低于PDGF组（P均＜0.05）.PDGF组PDGFR磷酸化水平明显高于空白对照组（P＜0.05）,而HSYA不同浓度（5、10、20及40 μmol/L）组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性（P均＜ 0.05）.PDGF组MEK和ERK1/2磷酸化水平均明显高于空白对照组（P均＜0.05）,而HSYA不同浓度（5、10、20及40 μmol/L）组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性（P均＜0.05）.结论 HSYA可抑制VSMC增殖、降低PCNA表达,其可能是通过阻断MEK/ERK1/2信号通路抑制大鼠VSMC增殖的.

向日葵黄色素抗氧化活性及清除自由基活性能力的初探

本文从向日葵花中提取黄色素,研究其抗氧化活性。结果表明,向日葵黄色素对DPPH、超氧阴离子自由基(O2-·)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H2O2)都具有较强清除作用,并且随加入量的增加而增大。说明向日葵花黄色素是一种很有开发前景的抗氧化剂,具有很高的利用价值。