苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清Hs-CRP的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉硬化模型大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、苏木乙酸乙酯高剂量组、苏木乙酸乙酯中剂量组、苏木乙酸乙酯低剂量组、辛伐他汀组,应用ELISA法检测大鼠血清Hs-CRP的水平变化。结果:与模型组相比,苏木乙酸乙酯高、中剂量组和辛伐他汀组的Hs-CRP水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且苏木乙酸乙酯高剂量组Hs-CRP水平与辛伐他汀组无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低动脉硬化模型大鼠血清Hs-CRP水平,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化形成的途径之一。

苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响

目的:观察在苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响。方法:将慢性柯萨奇病毒性心肌炎模型,随机分为4组,模型组,环孢素A组,苏木乙酸乙酯加半量环孢素A组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α的水平变化。结果:苏木乙酸乙酯组及环孢素A组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有降低慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α水平,从而发挥抑制慢性病毒性心肌炎免疫损伤,保护心肌细胞作用。

苏木乙酸乙酯提取液靶向调控miRNA-99a抑制动脉粥样硬化的作用机制研究

目的研究苏木乙酸乙酯提取液(SAEE)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、凋亡的机制及miRNA-99a在其中的可能作用。方法 ox-LDL诱导VSMC模型,分别将SAEE(200μg/mL)、miRNA-99a模拟剂、miRNA-99a抑制剂作用于细胞。采用MTT法检测各组VSMC的增殖,流式细胞学检测其凋亡水平,Western blotting法检测细胞中Ki-67、PCNA、Bax、Bcl-2、MMP-1、TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR检测细胞中miRNA-99a的表达。结果与空白组相比,ox-LDL能显著增加VSMC细胞增殖、晚期凋亡和总凋亡率,上调细胞中Ki-67、PCNA、Bax、MMP-1蛋白的表达及Bax/Bcl-2、MMP-1/TIMP-1的比值,下调Bcl-2、TIMP-1蛋白和miRNA-99a的表达,差异均具有显著统计学意义(P <0.01);SAEE能够抑制VSMC细胞增殖、晚期凋亡和总凋亡率,上调Bcl-2、TIMP-1蛋白和mi R-99a的表达,下调细胞中Ki-67、PCNA、Bax、MMP-1蛋白的表达及Bax/Bcl-2、MMP-1/TIMP-1的比值,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论 SAEE能够通过上调细胞中miRNA-99a的表达,抑制VSMC细胞增殖、凋亡和细胞外基质的降解,促进斑块的稳定和防止纤维帽的破裂,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

苏木乙酸乙酯提取物对荷瘤鼠CD4^+CD25^+foxp^(3+)表达的干预作用

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对荷瘤小鼠CD4+CD25+foxp3的作用机制。方法:采用lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将接种后的小鼠分为对照组、苏木低剂量组、苏木木高剂量组,采用流式细胞仪等方法检测各组小鼠脾细胞CD4+CD25+foxp3的表达情况。结果:苏木各剂量组均能使CD4+CD25+foxp3+的表达降低,且与剂量呈负相关。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够调节CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞,这可能是其抑制小鼠Lewis肺癌生长转移,延长生存的作用靶点之一。

苏木乙酸乙酯提取液对动脉粥样硬化小鼠ASK1-JNK信号通路及胶原蛋白水平的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取液(SAEE)对动脉粥样硬化模型小鼠ASK1-JNK信号通路及胶原蛋白表达的影响。方法 50只10周龄雄性载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠随机分为空白对照组、模型组、SAEE低剂量组、SAEE中剂量组和SAEE高剂量组。除空白对照组,其他组小鼠均采用高脂饮食喂养的方式造模。造模后药物组给予相应剂量的SAEE灌胃治疗,空白对照组、模型组给予等容积的蒸馏水灌胃。实验结束后收集标本,ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TAG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,Western blotting和RT-PCR法检测TNF-α、p-ASK1、ASK1、pJNK、JNK、脯氨酰-4-羟化酶(P4H)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)及Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)蛋白及m RNA的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠TC、TAG、LDL、TNF-α、p-ASK1、p-JNK的水平显著升高,HDL、P4H、COL-I、COL-Ⅲ的水平和COL-I/COL-Ⅲ的比值显著降低,差异均具有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,SAEE能显著抑制小鼠TC、TAG、LDL、TNF-α、p-ASK1、p-JNK的水平,升高HDL、P4H、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的水平和COL-Ⅰ/COL-Ⅲ的比值,差异均具有统计学意义(P <0.01);在SAEE各剂量组中,以SAEE高剂量组疗效最佳。结论SAEE能够通过抑制炎症反应和ASK1-JNK信号通路的活化,达到调控血脂和稳定斑块的目的。

苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织IFN-γ的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织中干扰素-γ(Interferon gamma,IFN-γ)水平及其心肌组织病理形态学改变的影响,探讨苏木对病毒性心肌炎的治疗机制。方法:选用清洁级、4周龄近交系纯种健康雄性Balb/c小鼠50只,随机分为3组,苏木乙酸乙酯提取物组20只,模型对照组20只,空白对照组10只,苏木乙酸乙酯提取物组、模型对照组小鼠给予腹腔注射接种半数组织培养感染剂量为10-7/m L的柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株病毒稀释液0.3 m L。空白对照组小鼠注射同体积的RM1640溶液;接种病毒0.5 h后,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠给药苏木乙酸乙酯提取物溶液0.2 m L;模型对照组及空白对照组按体质量计算等容量0.2%羧甲基纤维素钠溶液给药,每日1次,连续给药14 d后,小鼠断颈处死并取出心脏,常规石蜡包埋,采用免疫组化法测定小鼠心肌组织IFN-γ的含量,光镜下观察心肌病理形态学改变。结果:与模型对照组比较,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠心肌组织IFN-γ的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够显著降低CVB3感染小鼠心肌组织中IFN-γ表达水平,从而发挥治疗病毒性心肌炎的作用。

苏木乙酸乙酯提取物的安全性药理学研究

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对小鼠中枢神经系统和Beagle犬的心血管系统及呼吸系统的影响。方法:小鼠实验分为高、中、低3个剂量和空白对照组,给药组分别单次给予苏木乙酸乙酯提取物100、300、900 mg/kg灌胃,观察动物的自主活动和协调运动功能。Beagle犬实验分为高、低剂量组和空白对照组,给药组分别单次给予苏木乙酸乙酯提取物20、180 mg/kg灌胃,观察血压、心率以及呼吸流量和频率。结果:1苏木乙酸乙酯提取物100、300、900 mg/kg单次给药对小鼠中枢神经系统和机体协调运动功能均无明显影响。2苏木乙酸乙酯提取物20、180 mg/kg单次给药对Beagle犬的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率均无明显影响;对Beagle犬的呼吸流量和呼吸频率亦无明显影响。结论:苏木乙酸乙酯提取物对中枢神经系统和机体协调运动功能无不良影响;对心血管系统及呼吸系统亦无明显影响。

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠慢性排斥移植心脏心肌生长因子含量的影响

目的:通过观察苏木提取物对心脏移植模型大鼠心肌病理形态学及生长因子表达的影响,探讨苏木提取物对慢性排斥反应的作用机理,为从中药学中研发出新型的免疫抑制剂奠定工作基础。方法:应用改良Ono术式行大鼠腹腔心脏移植,结合Cs A灌胃建立心脏移植慢性排斥动物模型。选择移植心脏跳动良好的大鼠随机分为3组。苏木组予苏木乙酸乙酯提取物溶液灌胃;环孢素组予Cs A溶液灌胃;模型对照组按体质量计算予等体积橄榄油灌胃,连续灌胃7 d后取下移植心脏。观察移植术后受体的一般情况,移植心脏收缩力情况,移植心脏心肌病理形态学改变,并进行慢性排斥反应诊断分级;采用Real-time-PCR法检测各组大鼠移植心脏心肌生长因子PDGF-A、VEGF-C、FGF-1、FGF-2的基因表达水平。结果:与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组PDGF-A的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);苏木组和环孢素A组移植心脏心肌组织PDGF-A的表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组VEGF-C的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);苏木组和环孢素A组移植心脏心肌组织VEGF-C的表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组相比,环孢素A组FGF-1的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组相比,苏木组和环孢素A组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与苏木组相比,环孢素A组FGF-2的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌PDGF-A、VEGF-C的基因表达,作用与Cs A相当。苏木乙酸乙酯提取物能降低大鼠慢性排斥模型移植心肌FGF-1、FGF-2的基因表达,作用不及Cs A。

苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎模型小鼠Bcl-2、Bax的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Bcl-2、Bax的影响,从而探讨其在慢性病毒性心肌炎抗细胞凋亡的作用机制,为治疗慢性病毒性心肌炎提供客观的理论依据。方法采用雄性Balb/c小鼠腹腔反复注射柯萨奇病毒B3(Coxsackieviruses B3,CVB3)的方式,建立慢性病毒性心肌炎动物模型。145只雄性Balb/c小鼠,随机选取10只,作为空白组,其余135只腹腔反复注射CVB3,45 d后成活小鼠随机分为3组,环孢素组给予环孢素溶液初始剂量30 mg/(kg·d),维持剂量20 mg/(kg·d)灌胃;苏木组给予苏木乙酸乙酯提取物溶液700 mg/(kg·d)灌胃;空白组及模型组给予0.2%羧甲基纤维素钠0.2 mL/d灌胃,各组小鼠给药20 d后,分别采用心脏超声检测小鼠心脏功能变化、苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠心肌病理形态改变及免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 (1)与模型组相比,环孢素组、苏木组的左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)均明显增加,与环孢素组相比,苏木组的EF、FS均明显增加。(2)与模型组相比,环孢素组、苏木组心肌组织病理损伤程度较轻。(3)与模型组相比,环孢素组、苏木组的Bcl-2蛋白表达明显增加;而环孢素组、苏木组的Bax蛋白均明显降低。与环孢素组相比,苏木组Bcl-2表达增强,而Bax表达降低。结论苏木乙酸乙酯提取物能抑制VMC小鼠心肌细胞凋亡。

苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清MIP-1β的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β)水平的影响,探讨其抗AS的作用机制。方法:采用随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组及辛伐他汀组,采用ELISA法检测血清MIP-1β水平。结果:与模型组相比,苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组可显著降低血清MIP-1β水平(P<0.05),作用与辛伐他汀组无显著差异(P>0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物降低血清MIP-1β水平,可能是其抗AS的部分作用机制。

苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎小鼠心脏功能及心肌组织p38MAPK mRNA的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎小鼠心脏功能及心肌组织p38MAPK mRNA的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用反复增量腹腔接种CVB3建立慢性病毒性心肌炎小鼠模型。10只雄性Balb/c小鼠作为空白对照组;75只慢性病毒性心肌炎模型小鼠随机分为模型对照组、苏木乙酸乙酯提取物组(简称苏木组)、环孢素组,每组各25只。心脏超声测定小鼠心脏左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(FS);Real-Time PCR法检测小鼠心肌组织p38MAPK mRNA的表达。结果:1)小鼠心脏功能:与空白对照组相比,模型对照组小鼠LVEDD和LVESD显著扩大,EF和FS显著下降(P<0.01);与模型对照组相比,环孢素组和苏木组的LVEDD和LVESD均明显减小,EF和FS明显增大(P<0.05);苏木组与环孢素组比较无统计学意义(P>0.05)。2)小鼠心肌组织p38MAPK mRNA表达:与空白对照组相比,模型对照组的p38MAPK mRNA表达明显增加(P<0.05);与模型对照组相比,环孢素组、苏木组的p38MAPK mRNA表达均明显降低(P<0.05);环孢素和苏木组的p38MAPK mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:1)苏木乙酸乙酯提取物能够改善慢性病毒性心肌炎小鼠的心脏功能,抑制心脏肥大。2)苏木乙酸乙酯提取物能够抑制慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织p38MAPK mRNA的表达,是其治疗慢性病毒性心肌炎的机制之一。

苏木乙酸乙酯对急性冠脉综合征外周血CD4+T淋巴细胞增殖及Th17/Treg平衡的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取液(SAEE)对急性冠脉综合征患者外周血CD4+T淋巴细胞的体外增殖及Th17/Treg比例的影响。方法通过SAEE干预急性冠脉综合征患者外周血单个核细胞,以稳定型心绞痛患者作为对照。运用MTT法检测外周血CD4+T淋巴细胞的增殖,流式细胞术检测Th17、Treg百分比含量,RT-PCR检测白细胞介素-17A(IL-17A) mRNA、叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3) m RNA的表达。结果与稳定型心绞痛患者比较,急性冠脉综合征患者CD4+T淋巴细胞体外增殖能力显著增加,IL-17A的表达显著增加,Foxp3的表达显著降低,Th17/Treg比值显著增高,差异均具有统计学意义(P <0.01);与急性冠脉综合征组比较,SAEE能够显著抑制CD4+T淋巴细胞体外增殖能力,降低IL-17A的表达,升高Foxp3的表达,调控Th17/Treg的比值,其中以苏木乙酸乙酯高剂量组效果最佳,差异均具有统计学意义(P <0.01)。结论SAEE能够通过抑制外周血CD4+T淋巴细胞增殖,调控Th17/Treg的平衡,达到抑制免疫反应和抗动脉硬化的作用。

苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植急性排斥反应模型大鼠移植凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达的影响,探讨其免疫抑制作用的机理,为苏木的新药研发提供重要的理论和实验依据。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,制备大鼠同种异位心脏移植模型,造模成功后,采用免疫组织化法检测Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,各治疗组Bcl-2蛋白的表达未见明显改变,差异无统计学意义。苏木组与模型对照组比较,能明显降低Bax蛋白的表达,二者比较有显著性差异,CsA组和苏木加半量CsA组与模型对照组比较,降低Bax蛋白的表达作用更强,有显著性差异;苏木组比CsA组作用弱,二者比较有显著性差异,苏木加半量CsA组比CsA组作用强,但二者比较无显著性差异。结论:在大鼠心脏移植模型中,苏木乙酸乙酯提取物能下调Bax蛋白的表达,从而发挥抑制心肌细胞凋亡的作用。

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠外周血细胞因子的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对健康大鼠外周血细胞因子IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量的影响,探讨其免疫抑制的作用机制。方法:健康Wistar大鼠32只,随机分为空白组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只大鼠。高、中、低剂量组分别按照2.3g/kg/d、1.15g/kg/d、0.58g/kg/d剂量给予苏木乙酸乙酯提取物灌胃,空白组给予同体积橄榄油灌胃,连续灌胃7天,眼球取血,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量。结果:苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组与空白组比较,IL-1的表达无明显差异;高、中剂量组IL-2、IFN-γ的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。高、中、低剂量组IL-12的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有免疫抑制作用,其作用机理可能与抑制细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的表达有关。

苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡和相关Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对CVB3小鼠心肌细胞凋亡和相关Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨苏木乙酸乙酯提取物在急性病毒性心肌炎的作用机制。方法:50只雄性Balb/c小鼠随机分为3组:空白组10只,苏木乙酸乙酯提取物组(苏木组)20只,模型对照组(模型组)20只。模型组、苏木组每只小鼠腹腔注射1×TCID_(50)为10^(-7)CVB3Nancy标准株病毒液0.3 ml,建立VMC小鼠模型,连续给药14天,第14天无菌摘取心脏,浸泡于4%多聚甲醛溶液中。采用HE染色观察心肌病理变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡及免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组、苏木组小鼠心肌细胞凋亡指数增加,有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,苏木组心肌组织中细胞凋亡指数明显减少,具有显著性差异(P<0.05)。Bcl-2蛋白在空白组呈高表达,模型组呈低表达,苏木组较模型组明显增强,呈中表达。Bax蛋白在空白组呈低表达,模型组呈高表达,苏木组较模型组明显减弱,呈中表达。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,抑制心肌组织的细胞凋亡,这可能是苏木治疗病毒性心肌炎的作用机制之一。

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠心脏移植慢性排斥模型血清IL-4的影响

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植慢性排斥反应模型血清白细胞介素4(IL-4)水平的影响。方法:采用Ono改良术式,供者来源于Wisatr大鼠,受者SD大鼠,建立大鼠同种异位心脏移植模型。术后24 h环孢素A橄榄油灌胃,按35 mg/(kg.d)给药,连续21 d。再将其随机分为环孢素A组12 mg/(kg.d),苏木乙酸乙醋提取物组含生药量1.15 g/(kg.d),对照组予等体积橄榄油,每组8只。7 d后采血测定血清IL-4的水平。结果:与对照组相比,苏木乙酸乙酯组和环孢素A组的IL-4水平明显升高,且苏木乙酸乙酯组IL-4水平低于环孢素A组。结论:苏木乙酸乙酯提取物能升高大鼠心脏移植慢性排斥模型血清IL-4水平,这可能是其发挥免疫抑制作用的途径之一。

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠的毒理研究

目的评价苏木乙酸乙酯提取物给药26周对大鼠的安全性。方法分别以0.09、0.38、1.00 g/kg的剂量,每日1次灌胃雄性和雌性大鼠并于给药13周末、26周末处死大鼠。在给药13周、26周和恢复4周后对大鼠进行系统检查,采集指标包括血液学、血液生物化学和组织形态学。结果一般情况下,食物摄入、体质量及组织形态学检查中未观察到治疗相关的不良反应。在治疗期间,苏木乙酸乙酯提取物对部分血液学和生物化学指标以及相关器官重量进行了修改,但所有变化均在正常范围内,并在4周停止治疗后均恢复到基线水平。结论在该研究的26周给药期内,以1.00 g/kg剂量(相当于临床剂量的55.5倍)给药的大鼠对苏木乙酸乙酯提取物耐受性良好,无明显毒性。

苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠ICAM-1 mRNA表达影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植急性排斥反应模型大鼠移植心肌ICAM-1 mRNA表达的影响,探讨其免疫抑制作用的机理,为苏木的新药研发提供重要的理论和实验依据。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,制备大鼠同种异位心脏移植模型,造模成功后,采用Real Time-PCR法测定ICAM-1 mRNA的表达。结果:与模型对照组相比,苏木组、Cs A组及苏木加半量Cs A组均能明显抑制ICAM-1 mRNA的表达,而苏木乙酸乙酯提取物及苏木乙酸乙酯提取物加半量Cs A抑制ICAM-1 mRNA表达的作用相当,且在抗排斥反应时,苏木乙酸乙酯提取物可以减少Cs A的用量。结论:在大鼠心脏移植模型中,苏木乙酸乙酯提取物能抑制同种异位心脏移植模型大鼠心肌ICAM-1 mRNA的表达,减轻移植心脏的急性排斥反应。

苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠总胆固醇及白细胞介素-18的影响

目的观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠总胆固醇(TC)及外周血白细胞介素-18(IL-18)水平的影响,探讨其抗AS的部分机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯提取物组及辛伐他汀组,每组10只,空白组、模型组均灌服等体积的羧甲基纤维素钠10 mL/(kg·d);辛伐他汀组灌服含0.42 mg/mL辛伐他汀的羧甲基纤维素钠混悬剂10 mL/(kg·d);苏木乙酸乙酯提取物组灌服含生药0.115 mg/mL的羧甲基纤维素钠10 mL/(kg·d)。连续灌胃4周后抽取各组大鼠腹主动脉血液,得到血清,测定TC水平;应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清IL-18水平。结果与模型组对比,苏木乙酸乙酯提取物组可以明显降低TC及血清IL-18水平(P<0.05);苏木乙酸乙酯提取物组TC、IL-18水平与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论苏木乙酸乙酯提取物可以降低AS模型大鼠TC及IL-18水平,具有较好的降低血脂及免疫抑制作用。

苏木乙酸乙酯提取物对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群和IL-6的影响

试验旨在观察苏木乙酸乙酯提取物对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠T细胞亚群和IL-6的影响。将40只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、苏木组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,除正常对照组外,其余各组大鼠用兔黏膜免疫法造模。造模后各组分别以生理盐水、苏木乙酸乙酯提取物、SASP灌胃给药21 d。运用流式细胞术及ELISA法检测外周血T细胞亚群和IL-6的表达。结果显示,模型组CD4+T细胞升高、CD4+/CD8+升高、IL-6的含量明显增高,与正常组相比,差异显著(P<0.05);苏木组、SASP组CD4+T细胞降低、CD4+/CD8+降低、IL-6的含量明显降低,与模型组相比,差异显著(P<0.05);苏木组与SASP组相比,差异不显著(P>0.05)。试验结果证明,苏木乙酸乙酯提取物通过调整T细胞亚群和降低IL-6含量,发挥对UC大鼠的治疗作用。