苏郁胶囊对抑郁模型小鼠行为及海马神经元损伤的影响

目的:探究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤及海马突触体内游离Ca2+浓度的影响。方法:将60只昆明种雄性小鼠分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g.kg-1)。采用长期不可预见性中等强度应激造成小鼠抑郁模型。测定各组小鼠体重变化,Open-field法和糖水消耗实验测定各组小鼠的行为变化;Nissl染色法观察海马CA1,CA3区神经元形态及锥体细胞数目;以Fura-2负载及荧光分光光度计检测海马突触体内游离Ca2+浓度。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重增长缓慢(P<0.01),水平活动得分和垂直活动得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);海马CA3区锥体细胞数量明显减少(P<0.01);海马突触体内游离Ca2+浓度明显升高(P<0.01);苏郁胶囊高剂量组于第14,21天时小鼠体重增长数明显高于模型组(P<0.05);苏郁胶囊高剂量能增加抑郁小鼠的水平活动得分(P<0.05);苏郁胶囊高、中剂量组能增加抑郁小鼠的垂直活动得分(P<0.01,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量能明显增加抑郁小鼠的糖水消耗量(P<0.01,P<0.05,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显增加海马CA3区锥体细胞数量(P<0.01,P<0.05,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显降低抑郁小鼠海马突触体内游离Ca2+浓度(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:苏郁胶囊能改善小鼠的抑郁样行为;保护抑郁模型小鼠海马神经元损伤,其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca2+内流,阻止Ca2+超载相关。

苏郁胶囊对小鼠抑郁症模型的影响

目的:研究苏郁胶囊对小鼠抑郁模型的影响。方法:采用小鼠强迫游泳,小鼠悬尾应激,利血平所致小鼠行为学缺损、体温下降及眼脸下垂,小鼠慢性应激孤养等抑郁模型,观察苏郁胶囊的抗抑郁作用。结果:苏郁胶囊能显著缩短小鼠强迫游泳(P<0．001)及悬尾的不动时间(P<0．05),剂量为5．7 g·kg-1时,作用最佳;苏郁胶囊具有拮抗利血平致小鼠体温降低(P<0．001)及小鼠眼睑下垂作用(P<0．01),并呈一定的量效关系;苏郁胶囊高、中剂量(22．8,11．4 g·kg-1)能明显改善利血平致小鼠行为学缺损(P<0．05);苏郁胶囊能显著增加慢性应激孤养抑郁模型小鼠大脑内单胺类神经递质(DA,NA,5-HT)及其代谢物(5-HIAA)含量(P<0．001),并呈现一定的量效关系。结论:苏郁胶囊具有一定的抗小鼠实验性抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。

苏郁胶囊对抑郁模型大鼠血浆ACTH、皮质醇和免疫功能的影响

目的:研究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇及免疫功能的影响。方法:将72只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22．8,11．4,5．7 g·kg-1)及氯米帕明组(0．02 g·kg-1)。采用长期不可预见性中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁模型,造模同时各组ig给药,正常组及模型组给予等量的生理氯化钠溶液,qd,共21 d。测定各组大鼠体重变化、糖水消耗量及强迫游泳不动时间;采用放射免疫方法检测大鼠血浆ACTH和皮质醇含量;测定各组大鼠的淋巴细胞增殖及自然杀伤细胞(NK)活性。结果:与模型组比较,苏郁胶囊高剂量组的体重增长明显加快(P<0．05),游泳不动时间明显缩短(P<0．05);苏郁胶囊3个剂量组的总液体消耗量及糖水消耗量均明显增加(P<0．01或P<0．05);高、中剂量组血浆中ACTH和皮质醇含量均明显降低(P<0．01或P<0．05),脾淋巴细胞增殖和NK细胞杀伤活性显著增加(P<0．01或P<0．05)。结论:苏郁胶囊具有抗抑郁作用,其作用机制可能与抑制神经内分泌异常改变及促进机体的免疫机能相关。

苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探究苏郁胶囊抗抑郁的作用机制。方法将96只Open-F ield评分相近的成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8g/kg、11.4g/kg、5.7g/kg)及氯米帕明组(0.02g/kg)。采用长期不可预见中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁模型。Open-F ield法和糖水消耗实验测定各组大鼠的行为变化;用TUNEL试剂盒检测海马CA3区神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测Bc l-xl蛋白的表达;应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定海马突触体内游离Ca2+浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠出现明显的行为异常,糖水消耗明显减少;海马CA3区TUNEL阳性细胞数增加明显,Bc l-xl蛋白表达减少明显;海马突触体内游离Ca2+浓度明显升高。苏郁胶囊高中治疗组能明显增加抑郁大鼠的糖水消耗量,改善其行为异常;苏郁胶囊高中低治疗组能明显减少海马CA3区TUNEL阳性细胞数,上调海马CA3区Bc l-xl蛋白表达,减少海马突触体内游离Ca2+浓度,并具有一定的量效关系。结论苏郁胶囊能改善大鼠的抑郁样行为;抑制抑郁大鼠海马神经细胞凋亡。其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca2+大量内流,阻止Ca2+超载,上调海马Bc l-xl蛋白表达相关。

苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨苏郁胶囊对双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:48只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8、11.4、5.7g/kg)及氯米帕明组(0.02g/kg)。应用双侧嗅球损伤复制大鼠抑郁模型,敞箱法及跳台法测定大鼠的行为学指标;放射免疫方法测定大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)的水平。结果:苏郁胶囊可不同程度降低双侧嗅球损伤大鼠敞箱实验的水平运动次数与垂直运动次数;增加双侧嗅球损伤大鼠跳台实验的潜伏期及减少错误次数;同时降低双侧嗅球损伤大鼠血浆CRH、ACTH和CORT含量。结论:苏郁胶囊能逆转双侧嗅球损伤抑郁模型大鼠的行为异常,其可能与苏郁胶囊有效地拮抗HPA轴功能亢进相关。

苏郁胶囊改善慢性应激抑郁行为与抗氧化作用

目的:研究苏郁胶囊改善慢性应激抑郁行为与抗氧化作用。方法:将48只雄性大鼠分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8、11.4、5.7g/kg)及氯米帕明组(0.02g/kg)。采用长期不可预见中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重增长克数,Open-field法和糖水消耗实验测定各组大鼠的行为变化;测定各组大鼠血清及大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:苏郁胶囊可不同程度增加慢性应激大鼠的体重增长速度及糖水消耗量,改善大鼠行为缺损,同时提高血清及大脑中SOD活性,降低MDA含量。结论:苏郁胶囊能够改善慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基及抗脂质过氧化作用有关。