加味苓桂术甘汤含药血清对非酒精性脂肪肝Caspase-8信号通路的影响

目的探讨加味苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)Caspase-8相关信号通路的影响。方法24只SD雄性大鼠随机分成4组,每组6只。这4组分别给予生理盐水,低剂量6 g/(kg·d)、中剂量12 g/(kg·d)、高剂量18 g/(kg·d)加味苓桂术甘汤连续灌胃7 d,末次灌胃1 h后腹主动脉采血制备含药血清。细胞实验分为对照组、模型组、生理盐水血清组、低、中、高剂量加味苓桂术甘汤含药血清组。用0.1 mmol/L的棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导细胞产生NAFLD,加药处理24 h后,油红O染色比较不同组间脂肪沉积情况;Western Blot测定凋亡及坏死相关因子的表达;流式细胞术检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测炎症因子水平。结果油红O染色显示加味苓桂术甘汤能改善NAFLD脂肪沉积,Western Blot结果显示加味苓桂术甘汤能抑制坏死相关因子表达(P<0.001),能促进细胞凋亡因子的表达(P<0.05)。流式细胞术结果显示加味苓桂术甘汤能抑制细胞凋亡(P<0.01)。ELISA测定提示加味苓桂术甘汤能降低炎症因子的水平。结论加味苓桂术甘汤能减轻NAFLD细胞内脂肪沉积,可能通过抑制坏死和细胞凋亡信号通路,减轻非酒精性脂肪性肝炎,从而对NAFLD发挥治疗作用。

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠体质量、血压和脂代谢的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠体重(BW)、血压(BP)和血浆胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)的调节作用。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐模型(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续8周。其中降脂组给予阿托伐他汀8 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18 g/kg、12 g/kg、6 g/kg,正常对照组、高脂高盐组给予同样量的生理盐水。每10d称大鼠体重一次;于第九周第1d用RM6240B/C生物信号采集处理系统测量禁食12h后大鼠血压;取血测量血浆血脂及脂蛋白水平。结果:加味苓桂术甘汤治疗40d后,大、中、小三个剂量组体重与模型组比较,均有显著性差异(all P<0.05),而治疗50d后大剂量组体重(BW)有非常显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组收缩期BP有非常显著性差异(all P<0.01),舒张期BP也有显著性差异(all P<0.05)。与模型对照组比较,加味苓桂术甘汤小剂量组TC、TG、HDL、LDL有显著性差异(all P<0.05),大、中二个剂量组有非常显著性差异(all P<0.01)。结果表明,加味苓桂术甘汤的起效剂量为6g/kg,其有效剂量范围在6g～8g/kg。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠BW、BP、TC,TG,HDL和LDL均有一定调节作用,提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪代谢作用。

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠糖代谢的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠糖代谢紊乱的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8w。其中降脂组给予阿托伐他汀8mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg;正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重一次;给药最后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:加味苓桂术甘汤能降低代谢综合征模型大鼠体重,能调节血糖水平,其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异。能调节胰岛素水平。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用。

对《徐批叶天士晚年方案真本》治咳案的分析

本文从叶天士治疗咳嗽的方案中总结出若干常用方剂,并提示使用该方的辨证要点,以及咳嗽容易误治的原因和误治后的对策,同时结合当前中西医治疗咳嗽时容易犯的错误,反思现有医学模式的不足。