目的探讨刺梨提取物CL联合苦参碱(m atrine)抑制人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导的人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖和凋亡及其机制。方法人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,多个质量浓度苦参碱、CL单药干预,或...目的探讨刺梨提取物CL联合苦参碱(m atrine)抑制人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导的人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖和凋亡及其机制。方法人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,多个质量浓度苦参碱、CL单药干预,或多个质量浓度苦参碱联合CL干预,M TT法检测内皮细胞增殖抑制率,中效原理法判断联合用药的相互作用;采用RT-PCR和蛋白印迹法分析K i-67、B ax、B cl-2 mRNA/蛋白表达变化。结果10 m g/L、20 m g/L、40 m g/L、80 m g/L、160 m g/L质量浓度的CL干预48小时,其抑制率分别为(15.1±2.1)%、(23.1±2.3)%、(34.1±3.3)%、(46.9±3.8)%、(68.8±2.9)%;15 m g/L、30 m g/L、60 m g/L、120 m g/L、240 m g/L质量浓度的苦参碱干预48小时,ECV-304抑制率分别为(20.8±1.3)%、(25.1±2.2)%、(40.9±1.1)%、(62.9±2.2)%、(77.2±1.9)%;CL+苦参碱联合干预48小时,其抑制率分别为(33.8±2.1)%、(46.8±2.4)%、(84.2±2.0)%、(88.1±2.2)%、(94.8±0.9)%,以上均呈剂量依赖(P<0.05)。IC50浓度(75 m g/L)CL、IC50浓度(75 m g/L)苦参碱、1/2 IC50(CL+苦参碱)分别干预ECV-304细胞,抑制率分别为(40.7±1.3)%、(46.2±1.2)%、(51.4±0.7)%,联合用药抑制率增高(P<0.05);中效原理得出一定浓度范围两药联合为协同效应;与单独用药组比较,联合用药组K i-67、B cl-2 mRNA/蛋白表达显著降低,而B ax mRNA/蛋白表达显著增高。结论刺梨提取物CL、苦参碱均可抑制人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖,两药联合应用存在协同作用。展开更多
文摘目的探讨刺梨提取物CL联合苦参碱(m atrine)抑制人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导的人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖和凋亡及其机制。方法人胃癌细胞SGC-7901培养上清诱导培养人脐静脉内皮细胞ECV-304,多个质量浓度苦参碱、CL单药干预,或多个质量浓度苦参碱联合CL干预,M TT法检测内皮细胞增殖抑制率,中效原理法判断联合用药的相互作用;采用RT-PCR和蛋白印迹法分析K i-67、B ax、B cl-2 mRNA/蛋白表达变化。结果10 m g/L、20 m g/L、40 m g/L、80 m g/L、160 m g/L质量浓度的CL干预48小时,其抑制率分别为(15.1±2.1)%、(23.1±2.3)%、(34.1±3.3)%、(46.9±3.8)%、(68.8±2.9)%;15 m g/L、30 m g/L、60 m g/L、120 m g/L、240 m g/L质量浓度的苦参碱干预48小时,ECV-304抑制率分别为(20.8±1.3)%、(25.1±2.2)%、(40.9±1.1)%、(62.9±2.2)%、(77.2±1.9)%;CL+苦参碱联合干预48小时,其抑制率分别为(33.8±2.1)%、(46.8±2.4)%、(84.2±2.0)%、(88.1±2.2)%、(94.8±0.9)%,以上均呈剂量依赖(P<0.05)。IC50浓度(75 m g/L)CL、IC50浓度(75 m g/L)苦参碱、1/2 IC50(CL+苦参碱)分别干预ECV-304细胞,抑制率分别为(40.7±1.3)%、(46.2±1.2)%、(51.4±0.7)%,联合用药抑制率增高(P<0.05);中效原理得出一定浓度范围两药联合为协同效应;与单独用药组比较,联合用药组K i-67、B cl-2 mRNA/蛋白表达显著降低,而B ax mRNA/蛋白表达显著增高。结论刺梨提取物CL、苦参碱均可抑制人脐静脉内皮细胞ECV-304的增殖,两药联合应用存在协同作用。