三七苦碟子提取物对大鼠实验性缺血心肌保护作用机制的研究

目的:探讨三七苦碟子提取物(SK)对药物所致大鼠缺血心肌保护作用的机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、SK治疗组(灌服三七和苦碟子提取物自制剂)高、中、低剂量组、阳性对照组(灌服复方丹参滴丸)每组10只;采用异丙肾上腺素一次性多点皮下注射,复制大鼠心肌缺血动物模型。运用光镜、电镜,观察三七苦碟子提取物对缺血大鼠心肌损伤及细胞凋亡的影响,并运用免疫组化法观察作用对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响研究,探讨三七苦碟子提取物抗心肌缺血作用的机制。结果:不同剂量SK可不同程度地减轻心肌缺血损伤,对心肌细胞有保护作用。其中以SK高、中剂量组作用显著,其总体作用优于阳性对照组。结论:三七苦碟子提取物能有效抵抗大鼠急性心肌缺血。其作用机制可能与抑制心肌细胞凋亡,以及调节心肌Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达密切相关,通过多种综合的作用机制起到保护心肌细胞、抗急性心肌缺血损伤的作用。

高效液相色谱校正因子法测定苦碟子提取物中5种主要成分的含量

目的通过测定苦碟子提取物中咖啡酸、菊苣酸、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷-（1→6）-β-D-葡萄糖苷、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷与木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷的校正因子,建立以1种对照品测定苦碟子提取物中5种主要成分的含量的方法。方法以Agilent TC-C18（250 mm×4.6 mm,5μm）为分析柱,柱温30℃,流动相为甲醇（A）-0.05%磷酸（B）,梯度洗脱：0~10 min：30%A,10~30 min：30%~50%A,流速1.2 mL.min-1,检测波长350 nm。结果咖啡酸、菊苣酸、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷-（1→6）-β-D-葡萄糖苷、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷的校正因子分别为：1.129、0.873 3、1.320、1.129（RSD=1.6%~2.1%）,苦碟子提取物中咖啡酸、菊苣酸、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷-（1→6）-β-D-葡萄糖苷、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷与芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷的含量分别为4.2%、29.5%、6.5%、23.0%、5.0%。结论本法简便,灵敏,重现性好,可用于苦碟子提取物和制剂的定量分析及质量控制。

三七苦碟子提取物对实验性大鼠缺血心肌的保护作用

目的:观察三七苦碟子提取物(SK)对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为6组:空白组、模型组、SK高、中、低剂量治疗组、阳性药对照组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10ml/kg,阳性对照组灌服丹参滴丸135mg/kg,受试药高、中、低剂量组分别给SK340/274·72mg/kg、170/137·86mg/kg、85/68·68mg/kg。给药10日。末次给药30min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型。将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波(ST—T);造模6h后取血测血清CK、CK-MB;结果:不同剂量SK可不同程度地减轻心肌缺血程度。结论:三七苦碟子提取物对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为中药抗心肌缺血损伤提供思路。

实验性大鼠急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的药物干预相关性研究

目的:探讨三七苦碟子提取物(简称SK,下同)干预实验性大鼠急性心肌缺血细胞凋亡表达的影响。方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、SK治疗高、中、低剂量组、阳性对照组,空白、模型组每日灌服生理盐水10mL/kg,SK治疗高、中、低剂量组分别给予SK稀释液340/274.72mg/kg、170/137.86mg/kg、85/68.68mg/kg灌胃,阳性对照组给予丹参滴丸稀释液405mg/kg灌胃,给药10日,末次给药30min后,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)腹部多点注射复制大鼠急性心肌缺血模型,于造模成功6h后开胸取心脏,将心室肌分别切开固定,采用免疫组化法检测各组Bcl-2、Caspase-3两种蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SK能分别增加Bcl-2、抑制Caspase-3基因的蛋白表达,抑制和阻断急性心肌缺血大鼠心肌细胞过度凋亡的发生。结论:三七苦碟子提取物抗大鼠急性心肌缺血损伤的分子病理机制可能是通过调节Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,进而抑制心肌细胞凋亡来实现的。