苦胺酸偶氮变色酸分光光度法测定铝合金中钴

采用一种选择性好、灵敏度高的显色剂--苦胺酸偶氮变色酸,建立了测定铝合金中微量钴的分光光度法.在有氟化钠存在下及pH 11的氢氧化铵-氯化铵缓冲溶液中,钴与显色剂形成的络合物最大吸收峰在650 nm处,表观摩尔吸光系数ε=3.1×104.在25 mL溶液中,0～50μg钴(Ⅱ)服从比尔定律.该法测定钴的选择性好,用于铝合金样品的测定,相对标准偏差为2.2%,回收率在95%～105%之间.

苦胺酸偶氮变色酸与血清蛋白质相互作用的分光光度研究

在 p H1 .2的 Clark- Lubs缓冲介质中 ,苦胺酸偶氮变色酸与血清蛋白质作用在室温下能迅速结合形成紫色的复合物 ,其最大吸收波长为 62 5 nm,比苦胺酸偶氮变色酸本身红移了 1 0 0 nm。用分光光度法研究了该结合反应的最佳条件 ,建立了一个测定蛋白质的新方法 ,测定的表观摩尔吸光系数 ε62 5达 2 .72 8× 1 0 5L/mol·cm(牛血清白蛋白 ) ,线性范围为 1 0～ 1 5 0 mg/L。所拟方法简便、快速、选择性好、灵敏度高 ,应用于人血清中总蛋白的测定 ,结果与考马斯亮蓝 G- 2 5 0法一致。

N-(2-苦胺基乙基)单氮杂冠醚的合成

研究并比较了氮支套索型生色冠醚1a和1b两条不同的合成路线,结果表明,由N-苦基乙二胺(2)与1,11-二碘-3,6,9-三氧杂十一烷进行N-烷基化环化反应,可方便地制备N-(2-苦胺基乙基)单氮杂-12-冠-14-(1a),但按此法未能获得更大环的-15-冠-5(1b);若从N-对甲苯磺酰基乙二胺(6)或N-(2-对甲苯磺酰胺基乙基)二乙醇胺(7)出发,经环化、脱除对甲苯磺酰基而制得的N-(2-氨基乙基)单氮杂冠醚5a和5b分别与苦基氯反应,则可获得较高产率的生色冠醚1a和1b。

间羧基苦胺酸偶氮变色酸与铜的显色反应及铝合金中铜的光度法测定

在磷酸介质中 ,Cu 与间羧基苦胺酸偶氮变色酸反应生成络合比为 1∶2的稳定蓝色络合物 ,络合物在 663nm处有最大吸收 ,其摩尔吸光系数为 2 88× 10 4,铜含量在 0～ 2 5 μg/2 5mL遵守比尔定律 ,方法用于铝合金中铜含量的测定 ,铜的标准加入回收率在 95 %～ 10 2 %之间 ,结果满意。

2,6-二苦胺基-3,5-二硝基吡啶合成的新工艺

用2,4-二硝基氟苯代替苦基氯,同2,6-二氨基吡啶缩合,然后经过硝化,得到纯度好、得率高的耐热含能材料2,6-二苦胺基-3,5-二硝基吡啶。

苦胺酸偶氮变色酸分光光度法测定铝合金中铜

研究了苦胺酸偶氮变色酸[3-（2-羟基-3，5-二硝基苯）偶氮-4，5-二羟基-2，7-萘二磺酸]与铜的显色反应，建立了测定铝合金中铜含量的分光光度分析方法。试验结果表明：于0.1moL/L的盐酸介质中，铜与苦胺酸偶氮变色酸发生显色反应，在波长570 nm处有最大吸收，且显色程度与铜浓度成正比。在25 mL的溶液中，铜量在2-70μg范围内符合比尔定律，表观摩尔吸光系数为1.36×10^4L·mol^-1·cm^-1。方法用于铝合金标样中铜的测定，结果与认定值相符，其相对标准偏差（RSD）在1.2%-1.8%之间。

苦胺酸偶氮变色酸光度法测定硝酸镍中痕量钴

研究了苦胺酸偶氮变色酸与钴显色反应的条件。在氨性条件下，试剂与钴发生显色反应，最大吸收波长为６４５ｎｍ，摩尔吸光系数为２．６５×１０＾４Ｌ／（ｍｏｌ·ｃｍ），钥含量在０￣２０μｇ／２５ｍＬ内符合比尔定律。在以大量基 元素打底的民政部下，不需另加任何掩蔽剂，可直接测定硝酸镍中的痕量钴。

3-苦胺基-1,2,4-三唑的合成

由3-氨基-1,2,4-三唑和苦基氯在溶剂中缩合制备3-苦胺基-1,2,4-三唑,并给出了该化合物的部分性能,该化合物可用作耐热炸药。

2,6-二苦胺基吡啶合成工艺优化研究

本研究以NaHCO_3为缚酸剂,工业乙醇为溶剂,三硝基氯苯和二氨基吡啶为原料合成2,6-二苦胺基吡啶、分别测试了三硝基氯苯与二氨基吡啶的物质的量之比,NaHCO_3的用量,反应时间,反应温度等因素对产物收率的影响。实验结果表明:在固定二氮基吡啶用量为0.41g的情况下,n(三硝基氯苯):n(二氨基吡啶)=2.2:1,NaHCO_3的用量为0.74g,反应温度为76℃,反应时间3小时的条件下,产品收率可大于93%。

新显色剂间羧基偶氮苦胺酸光度法测定铌的研究——钢铁中微量铌的测定

本文研究了间羧基偶氮苦胺酸与铌的显色反应,在硝酸介质中,试剂与铌形成1∶1的蓝色配合物,在639nm波长处具有最大吸收,对比度为70nm,摩尔吸光系数为3.74×10~4,铌量在0～40μg/25mL范围内符合比尔定律。试剂用于钢铁中微量铌的测定,结果令人满意。

苦胺Pг分光光度法测定矿石中铜

在0.2mol/L的H_2SO_4介质中,cu(Ⅱ)与苦胺PT显色剂生成1:1络合物。λImax=550nm,表观摩尔吸光系数为2.10×10~4L·mol^(-1)·cm^(-1),乙醇的存在对显色体系有明显的增敏作用。线性范围在0-45μgCu/25ml。除较大量的Fe(Ⅲ)、Ti(Ⅳ)、V(V)、Nb(V)、Zr(Ⅳ)和Ga(Ⅲ)外,其它共存元素不干扰本法测定。方法可用于矿石中0.01-xx％的Cu的测定,结果稳定可靠。

间羧基苦胺酸偶氮变色酸与铜的显色反应研究

在磷酸介质中,Cu2+离子与间羧基苦胺酸偶氮变色酸反应生成络合比为1:2的稳定蓝色络合物,该络合物在663nm处有最大吸收,其摩尔吸光系数为2.88×104 L·mol-1·cm-1,Cu2+离子含量在0-25-25μg/ml范围内遵守比尔定律,方法用于铝合金中铜含量的测定,铜的标准回收率在95％～102％之间,结果满意。

苦柯胺B调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症

目的:探讨苦柯胺B(KB)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞白血病THP-1细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路的调控作用。方法:THP-1细胞经100 ng/mL佛波酯(PMA)诱导24 h成为巨噬细胞,采用CCK-8法检测KB对细胞活力的影响,确定合适的浓度用于后续实验;由LPS联合三磷酸腺苷(ATP)诱导建立巨噬细胞炎症损伤模型(LPS组),采用不同浓度KB及NLRP3炎症小体抑制剂MCC950处理细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β、GSDMD及高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)mRNA表达,采用western blotting法检测炎症小体组分及焦亡相关蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液IL-1β的含量,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量,Annexin-V-PE/7-AAD染色检测细胞凋亡。结果:KB浓度为12.5~400μmol/L范围内对THP-1细胞活力无明显影响。与对照组(未处理细胞)比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、HMGB-1 m RNA表达上调,经MCC950或KB处理后,上述mRNA表达水平较LPS组下降(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、HMGB1蛋白表达量均较对照组升高,经MCC950或KB处理后上述蛋白表达下调,细胞培养上清液中IL-1β分泌量和LDH释放量降低(均P<0.05),细胞凋亡减少。结论:KB可通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡来改善LPS诱导的THP-1细胞炎症。

苦柯胺B拮抗细菌内毒素和CpG DNA的实验研究

目的观察中药活性成分苦柯胺B(kukoamine B,KB)体内外拮抗脓毒症的药理活性。方法采用双偏振极化干涉测量技术测定KB与大肠埃希氏菌LPS、CpG ODN 1826的亲和力,并用鲎试剂法检测KB对大肠埃希氏菌LPS的体外中和作用,采用ELISA法体外检测KB对LPS和CpG DNA单独刺激RAW 264.7细胞释放炎症介质TNF-α和IL-6的抑制作用,ELISA法检测热灭活大肠埃希菌和热灭活金黄色葡萄球菌刺激RAW 264.7细胞释放炎症介质TNF-α和IL-6的抑制作用。在腹腔注射热灭活细菌菌液小鼠脓毒症模型中,将BALB/c小鼠分为对照组、KB(低、中、高剂量)组、和临床药物组(血必净和乌司他丁),观察比较7 d内各组动物死亡率。结果 KB与LPS和CpG ODN1826的KD值分别为7.38 nmol/L和197.2 nmol/L,在体外KB能够明显抑制LPS对鲎试剂的促凝作用(P<0.05,P<0.01),对热灭活细菌刺激RAW 264.7细胞释放TNF-α和IL-6具有显著的抑制作用,并呈现明确的量效关系(P<0.05,P<0.01)。在体内实验中,KB对重度和极重度脓毒症模型均具有明确的保护作用,KB组小鼠生存率显著高于对照组和临床药物组(P<0.05,P<0.01)。结论 KB作为一种多病原分子的中和剂,能够抑制炎症介质的释放,发挥对脓毒症模型小鼠的保护作用,且效果显著优于现有临床用药血必净和乌司他丁。

HPLC-Q-TOF-MS/MS分析地骨皮中苦柯胺类化学成分

目的:分析中药地骨皮中苦柯胺类化学成分。方法:利用微型固相萃取柱对中药地骨皮的提取物进行前处理,借助于HPLC-Q-TOF-MS/MS对样品进行液相色谱分离和质谱数据采集,根据碎片离子和中性丢失数据的相似性解析苦柯胺结构类似物。结果:在HPLC-Q-TOF-MS/MS中解析了苦柯胺A和B在负、正离子模式下的二级质谱图,得到裂解规律。通过提取特征离子方式,在负、正离子模式下得到了保留时间为14.0 min的新结构类似物离子峰m/z 693.3526[M-H]^(-)和695.3681[M+H]^(+),进一步通过二级质谱解析,推测了其化学结构,为苦柯胺A和B的结构类似物,命名为苦柯胺C。结论:该文报道了以HPLC-Q-TOF-MS/MS分析中药地骨皮中化学成分的方法,利用特征离子提取方法,发现了一个新结构苦柯胺类化合物。

基于ISFET的尼古丁传感器的研究

报道了一种测定尼古丁的新方法。用二苦胺作电活性物质 ,将离子敏感场效应晶体管与药物敏感膜相结合 ,制成尼古丁传感器 ,测定尼古丁的线性范围为 1 .0×1 0 - 2 ～ 3.0× 1 0 - 5mol/L,适宜的 p H值范围为 5 .0～ 8.5 ,传感器灵敏度为 5 8.0 m V/pc。用该传感器分析烟草中的尼古丁含量 。

褪色光度法测定药物中钙的含量

在pH11．0的氨水-氯化铵介质中，苦胺酸偶氮变色酸与钙离子生成稳定的络合物，导致显色剂褪色，据此建立了褪色光度法测定药物中的钙含量。对反应介质的酸度及缓冲溶液的用量、显色剂的用量、反应时间和共存离子的干扰等影响因素进行了试验并予以优化。在590nm波长处测定时，钙的质量浓度在0．32～3．60mg·L^-1范围内，反应体系吸光度的降低值△A与钙离子浓度呈线性关系，表观摩尔吸光率为1.26×10^4L·mol^-1·cm^-1。用该方法测定药物中钙的含量，其结果与EDTA法相符，测定值的相对标准偏差（n=10）在1．5％～2．1％之间。

化学镀钴基合金镀液中钴的快速测定

研究了采用显色剂 苦胺酸偶氮变色酸对化学镀钴基合金镀液中钴含量进行测定的试验条件,在pH11的氨 氯化铵缓冲溶液中,钴与显色剂配合物的最大吸收峰在650nm波长处,钴(Ⅱ)在0～60μg/25ml范围内服从比耳定律,表观摩尔吸光系数为3.1×104L·mol-1·cm-1。该法测定钴的选择性好,在大量镍存在下,也能准确测定,对镀液样品进行了测定,相对标准偏差小于1%,结果满意。

苦柯胺B对脓毒症小鼠肺脏炎症反应的抑制作用

目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用及分子机制.方法 将28只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（8只）、脂多糖（LPS）组（10只）、LPS ＋KB组（10只）.腹腔注射LPS 20 mg/kg制备脓毒症模型（LPS组）;对照组给予等体积生理盐水;LPS ＋KB组于LPS刺激4h后经尾静脉注射KB 20 μg/kg.于LPS刺激后8h检测动物血浆LPS浓度及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活性和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达;用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变;免疫组化法观察肺组织中细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组血浆LPS浓度（kEU/L：1 155.650±147.149比31.390±18.859）、MPO活性（U/g：1.177 ±0.093比0.775±0.166）、NF-κB活性（灰度值：1.557±0.105比0.824±0.032）、iNOS蛋白表达（灰度值：0.650±0.129比0.392±0.097）均显著升高（均P＜0.05）;KB干预后LPS浓度（624.461±149.012）、MPO活性（0.919±0.023）、NF-κB活性（1.127±0.074）、iNOS蛋白表达（0.425±0.066）均被明显抑制（均P＜0.05）.与对照组比较,LPS组血浆、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中TNF-α（ng/L：47.325±13.864比6.534±0.544,13.382±2.231比3.748±0.692,31.127±7.399比14.948±4.673）、IL-1β（ng/L：74.329±11.890比29.921±6.487,9.422±2.674比1.105±0.364,528.509±32.073比109.945±13.561）浓度均显著增加（均P＜0.05）;而应用KB干预后TNF-α（20.331±7.789、7.145±1.202、15.966±2.946）、IL-1β（57.707±8.098、2.212±0.878、426.154±11.270）浓度均明显降低（血浆TNF-α：F=16.052、P=0.002,IL-1β：F=20.649、P=0.000;肺泡灌洗液TNF-α：F=31.134、P=0.001,IL-1β：F=22.792、P=0.002;肺组织匀浆TNF-α：F=10.013、P=0.009,IL-1β：F=319.857、P=0.000）.光镜下观察显示,与LPS组比较,KB干预后肺组织病理改变明显减轻,ICAM-1表达明显减少.结论 KB作为新型的LPS中和剂,能够拮抗LPS对脓毒症小鼠的炎症刺激作用,减轻肺部炎症反应,保护脓毒症小鼠的肺脏功能.