苯那普利对高血压病患者肾功能储备的影响

目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)苯那普利对原发性高血压(EH)患者肾功能储备(RFR)的影响。方法:对27例EH患者采血、留尿后,2h内滴注复方氨基酸500mL。1h后再抽血、留尿,测定氨基酸负荷前后的血肌酐、尿肌酐并计算肌酐清除率(Ccr),测定血、尿中一氧化氮(NO)。给予苯那普利10～30mg/d治疗2月,2个月后再次给予氨基酸负荷,测定氨基酸负荷前后的Ccr,血、尿中NO。结果:(1)在未给苯那普利治疗之前,氨基酸负荷后,Ccr明显增加,血、尿中NO明显增加。(2)苯那普利治疗2月后,血压明显下降,血、尿中NO明显增加。(3)苯那普利治疗2月后,再次给予氨基酸负荷时,Ccr增加不明显,血、尿中NO增加不明显。结论:(1)NO在不影响全身血压变化的情况下,可能参与了氨基酸诱导的超滤作用。(2)苯那普利的降压作用可能与NO有关。(3)苯那普利降低了高血压患者的肾功能储备,推测是由于苯那普利治疗后,使得NO水平增加,肾小动脉舒张,从而使得肾小动脉对随后的氨基酸输注缺乏反应性。

盐酸贝那普利联合厄贝沙坦治疗IgA肾病疗效分析

目的:了解血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及两者联合用药治疗IgA肾病减少尿蛋白的疗效及副作用的差别。方法:将IgA肾病患者随机分为盐酸贝那普利组、厄贝沙坦组、联合组。观察24 h尿蛋白定量下降程度,血钾、肾功能等变化情况。结果:联合组与单一组相比24 h尿蛋白定量下降程度差异有显著性(P<0.05),血肌酐及血钾升高差异无显著性。结论:联合治疗组降尿蛋白作用要优于单一用药。

心力衰竭幼鼠心肌结缔组织生长因子的表达及药物干预研究

目的研究心力衰竭(heartfailure,HF;简称心衰)幼鼠心肌结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)表达及苯那普利的调节作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立幼鼠HF模型,术后6周经高频超声筛查将符合心衰标准的幼鼠随机分为HF组和苯那普利治疗组,另设假手术组。苯那普利治疗组灌胃给药4周,术后10周时行高频超声、心肌重量分析、免疫组化和逆转录-聚合酶链反应分别检测心肌功能、心室重构程度、心肌CTGF表达。结果10周时于3组中各随机抓取15只幼鼠进行检测。与假手术组比较,HF组左室舒张末期内径(LYEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期内径(IVSTd)、室间隔收缩末期内径(IVSTs)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、左心室相对质量(LVRW)、右心室相对质量(RVRW)均升高(P<0.01),而短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)降低(P<0.01).CTGF免疫阳性细胞增多,CTGFmRNA表达亦高[(0.609±0.065)vs(0.117±0.011),P<0.01]。苯那普利组与HF组相比LVESD,IVSTd,IVSTs,LVPWTd,LVPWTs,LVRW,RVRW降低(P<0.01),FS、EF升高(P<0.01),CTGF免疫阳性细胞减少,CTGFmRNA表达下降[(0.441±0.053)vs(0.609±0.065),P<0.01]。结论HF幼鼠心肌CTGF表达明显上调,苯那普利可部分抑制HF心肌CTGF的表达,从而抑制HF时心室重构的发生,改善心脏功能。

左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压疗效观察

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压疗效。方法选择120例原发性高血压患者进行分组，治疗组60例给予苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗，对照组60例单用苯磺酸左旋氨氯地平，用药4周后进行疗效比较。结果治疗组总有效率96．8％，对照组总有效率80．0％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压疗效优于单用苯磺酸左旋氨氯地平。