α-苯基苯并吡喃对中华绒螯蟹免疫相关酶的影响

用α-苯基苯并吡喃作为饲料添加剂饲喂中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)10 d后,测定了其对中华绒螯蟹血淋巴细胞中相关免疫因子的影响。实验设3个α-苯基苯并吡喃添加重复组,分别为A组(2 mg/kg)、B组(4 mg/kg)、C组(6 mg/kg)和1个对照重复组(0 mg/kg)。结果表明:α-苯基苯并吡喃添加剂量为4 mg/kg(B组)可显著地提高中华绒螯蟹血淋巴细胞中酚氧化酶(PO)、溶菌酶(LSZ)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力(P<0.05),说明具有生物活性的α-苯基苯并吡喃可刺激中华绒螯蟹机体免疫相关酶活性的提高。

α-苯基苯并吡喃对草鱼生长、肝脂及免疫功能的影响

以12.5～13.5cm的草鱼种为试验材料,在基础饲料中分别添加20、40mg/kg的α-苯基苯并吡喃,研究其对草鱼生长性能、肝脂代谢及免疫功能的影响。结果表明,添加40mg/kg剂量可以显著提高草鱼的净增重、肥满度以及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和溶菌酶(LSZ)的活力,显著降低草鱼的饵料系数以及血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT),对草鱼的肌肉品质没有显著影响。

4-甲氧基-6-甲基-7a-苯基苯并吡喃并[2,3-b]氮丙啶-7-酮的合成及晶体结构研究

通过5-甲基-7-甲氧基异黄酮与盐酸羟胺的缩合制得中间产物4-苯基-5-（2-羟基-4-甲氧基-6-甲基苯基）异恶唑,然后经过光异构化反应合成了4-甲氧基-6-甲基-7a-苯基苯并吡喃并[2,3-b]氮丙啶-7-酮,并采用IR,NMR,HRMS和单晶X-衍射分析对其结构进行了表征.单晶X-衍射分析结果表明：标题化合物属于单斜晶系,空间群P2（1）/n.在其晶体结构中,存在着氢键及芳香堆积作用,这些作用将标题化合物分子组装成了三维网络结构.

2-氨基-3-氰基-4-(4-氟苯基)-4H-苯并[h]苯并吡喃的合成和晶体结构

标题化合物与N,N-二甲基甲酰胺(DMF)形成的1:1混合结晶物C20H23FN2OC3H7NO由对氟苯甲醛、丙二腈、-萘酚在六氢吡啶存在下合成并经DMF与水的混合溶剂重结晶而得, 其结构通过元素分析、IR 和1H NMR对化合物进行了表征,用X-射线单晶衍射法测定了该化合物的晶体结构。结果表明,晶体属于单斜晶系,P21/n空间群,a = 6.365(1), b = 10.620(2), c = 29.122(6) ? b = 92.00(1), V = 1967.3(6) ?, Mr = 389.42, Z = 4, Dc = 1.315 g/cm3, m (MoKa) = 0.092 mm-1, F(000) = 816。晶体结构用直接法解出,经全矩阵最小二乘法修正,最终偏离因子R = 0.047, wR = 0.1053。化合物分子中,原子C(1), C(2), C(3), C(4), C(5) 和O(1)形成1个六员环,该六员环中C(1)C(2)键长为1.346(3) 牛砻魑肆被肺焦瓜蟆?

多酚对草鱼生长、肝脂及免疫功能的影响

以体长为12.5～13.5cm的草鱼种为试验对象,在基础饲料中分别添加20、40mg/kg的α-苯基苯并吡喃——一种植物多酚类物质,研究其对草鱼生长性能、肝脂代谢及免疫功能的影响,2个月后测定的结果表明,添加40mg/kg剂量可以显著提高草鱼的净增重(P<0.05)、肥满度(P<0.05)以及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和溶菌酶(LSZ)的活力(P<0.05),显著降低草鱼的饵料系数(P<0.05)以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酸(AST)(P<0.05),对草鱼的肌肉品质没有显著的影响。

黄烷酮烯醇硅醚氧化重排成异黄酮

3,3″-偶联的双黄烷酮类化合物自1979年首次从瑞香狼毒中分离得到以来,对于它们的合成一直受到重视。我们试图应用Moriarty等人发现的用氧化碘苯氧化酮的烯醇硅醚合成1,4-二芳基-1。

LY294002对人肾透明细胞腺癌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的探讨PI3K抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人肾透明细胞腺癌786-o细胞PI3K-Akt-m TOR信号通路的影响。方法采用RT-PCR法分别检测LY294002在不同浓度及时间点对786-O细胞处理后细胞的PI3K、m TOR、Akt mRNA的表达情况,探讨其对PI3K、m TOR、Akt mRNA表达的影响。结果在LY294002处理细胞48 h,采用1、2.5、5、10、20、30、40μg/m L浓度处理下,PI3K、Akt、m TOR mRNA的表达显著受到抑制,并且呈现出随药物浓度的变化出现抑制程度增大的正比关系。结论 LY294002可以显著抑制PI3K的水平来影响PI3K-Akt-m TOR信号通路,可为肾细胞癌的分子靶向治疗提供依据。

ICBP90介导PI3K/AKT通路阻断剂LY294002抑制Jurkat T细胞增殖

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路特异性抑制剂LY294002在Jurkat T细胞增殖中的作用。方法:以急性T细胞白血病细胞(Jurkat T细胞)为模型,PD98059和阿霉素为阳性对照,在倒置显微镜下观察LY294002对Jurkat T细胞的集落形成的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测LY294002处理后Jurkat T细胞的增殖,流式细胞术检测LY294002处理后Jurkat T细胞周期的变化,Western blotting方法检测Jurkat T细胞中ICBP90蛋白的表达以确定其与LY294002抑制Jurkat T细胞增殖的关系。结果:LY294002能够显著抑制Jurkat T细胞的集落形成和增殖,使Jurkat T细胞停滞于G2/M期,导致Jurkat T细胞ICBP90蛋白的表达显著降低,LY294002与阿霉素联合用药可产生一定的协同效应。结论:LY294002通过下调Jur-kat T细胞ICBP90蛋白的表达,抑制Jurkat T细胞增殖。

磷脂酰肌醇3激酶抑制药(LY294002)对结肠癌细胞的作用

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制药—2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对HCT116结肠癌细胞增殖、凋亡、黏附和侵袭的影响和其机制。方法以6个浓度(1.25,2.50,5.00,0.00,20.00,40.00μmol·L^(-1))的LY294002处理HCT116细胞,以四甲基偶氮唑盐实验测定半抑制率(IC50)。将细胞随机分为2组:对照组和LY294002组。以烟酸己可碱/碘化丙啶实验检测细胞凋亡;黏附实验检测细胞黏附能力;Transwell检测细胞侵袭情况;蛋白质印迹法检测PI3K蛋白相对表达水平和蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子-κB(NF-κB)的磷酸化水平。结果 LY294002处理HCT116细胞IC50为13.55μmol·L^(-1)。对照组、LY294002组的细胞凋亡率分别为(3.56±0.37)%和(36.47±3.89)%;细胞黏附率分别为(98.59±9.27)%和(58.36±5.86)%;细胞侵袭数目分别为(173.82±12.48)和(59.60±5.96)个;PI3K蛋白相对表达水平分别为0.98±0.10和0.19±0.01;p-Akt相对表达水平分别为0.99±0.10和0.08±0.01;p-NF-κB p65相对表达水平分别为0.82±0.08和0.16±0.01。组间比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 LY294002能显著地抑制HCT116细胞增殖、黏附和侵袭,并诱导细胞凋亡,与阻断PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。