紫外分光光度法测定三苯氧胺片的含量

本文用紫外分光光度法测定三苯氧胺片中三苯氧胺的含量。以乙醇为溶剂,在278nm波长处测得E_(1cm)^(1％)=341。方法线性范围4～30μg/ml,平均回收率为99.7％,RSD为0.85％(n=5)。

59例难治性肺癌化疗并异博定和（或）三苯氧胺疗效

５９例难治性肺癌：３５例接受常规联合化疗无效的为组１（Ｇ１）；２４例达缓解后复发和（或）转移者为组２（Ｇ２）。异搏定（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，ＶＰＬ）和（或）三苯氧胺（Ｔａｍｏｘｉｆｅｎ，ＴＡＭ）始于化疗前３日，持续至化疗后４日止。ＶＰＩ及ＴＡＭ剂量各为６０～１２０ｍｇ／ｄ及６０～１２０ｍｇ／ｄ，均分３次服。原发灶区（原发灶和／或肺门淋巴结和／或纵隔、隆突淋巴结）及转移灶（胸外区域淋巴结和／或血液转移灶和／或胸膜转移或心包转移等）的ＣＲ＋ＰＲ各为４０．７％（２２／５４）及３９．８％（５１／１２８）。１～、２～、３～、４～及５～年生存率（ＳＲ）各为６９％（４１／５９）、３１％（１８／５９）、１９％（１１／５９）、７％（４／５９）及３％（２／５９）。并用耐药调变剂（ｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｏｄｉｆｉｅｒ，ＲＭ）前后，１～３年ＳＲ差别显著：１２％（７／５９）与６９％（４１／５９）；８％（５／５９）与３１％（１８／５９）；３％（２／５９）及１９％（１１／５９）（Ｐ＜０．００１、＜０．０１及＜０．０５）。现存７例（２２＋～７１＋月）。ＴＡＭ＋ＶＰＬ≥３级ＷＨＯ，Ｈｂ与ＢＰＣ毒性明显高于单用ＴＡＭ者（Ｐ＜０．００１及?

三苯氧胺联合米非司酮药物流产对早孕绒毛细胞凋亡及调控基因的影响

目的:探讨三苯氧胺联合米非司酮对早孕绒毛细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2和bax表达的影响。方法:将妊娠49d内的早孕妇女50例随机分成两组,试验组和对照组分别给予三苯氧胺120mg或安慰剂联合米非司酮150mg配伍米索前列醇600μg的药物流产方案,收集两组服用米索前列醇后6h内自然排出的绒毛组织,应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测绒毛组织的细胞凋亡指数,免疫组化方法检测绒毛组织中bcl-2、bax的表达,并用Imageproplus4.10版本的专业图像分析软件测定bcl-2、bax蛋白表达积分光密度值。结果:①绒毛细胞凋亡主要发生于细胞滋养细胞和合体滋养细胞,且试验组指数明显高于对照组(14.40%±7.05%vs9.06%±5.04%,P<0.01;9.89%±3.95%vs5.85%±2.15%,P<0.01)。②Bcl-2蛋白表达于合体滋养细胞浆中,试验组其表达积分光密度值低于对照组(328.24±194.20vs682.41±237.41,P<0.01);Bax蛋白主要表达于细胞滋养细胞和合体滋养细胞胞浆中,且试验组的表达积分光密度值均高于对照组(1036.18±369.47vs658.78±200.76,P<0.01;1554.28±554.20vs988.18±301.14,P<0.01)。结论:三苯氧胺配伍米非司酮较单独使用米非司酮促进绒毛滋养细胞凋亡更强,这一作用与bcl-2蛋白表达下降、bax蛋白表达上升有关。

三苯氧胺联合人参皂苷Rg3抑制乳腺癌血管生成的研究

目的:研究三苯氧胺(tamoxifen,TAM)联合人参皂苷Rg3对乳腺癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果。方法:以荷MCF-7乳腺癌裸鼠为模型,分别给予TAM、雌二醇(estradiol,E2)、人参皂苷Rg3、TAM联合人参皂苷Rg3及9%氯化钠溶液灌胃,观察肿瘤生长情况,免疫组织化学染色计数肿瘤微血管密度(microvascular density,MVD),PT-PCR法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:E2处理组的肿瘤生长迅速,而TAM治疗组肿瘤生长受到抑制,合用人参组皂苷Rg3时抑瘤效果更显著(P<0.05)。与9%氯化钠溶液对照组相比,E2组MVD升高,而TAM组和人参皂苷Rg3组的MVD及VEGF mRNA表达均下降,二者合用时MVD和VEGF mRNA表达下降更明显(P<0.05)。结论:TAM可抑制乳腺癌肿瘤血管生成,与人参皂苷Rg3联合应用显示出抗血管生成协同作用,可有效抑制乳腺癌肿瘤生长。

大剂量三苯氧胺逆转对EP方案耐药的非小细胞肺癌

目的 研究大剂量三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)逆转治疗对鬼臼乙叉甙 顺铂 (EP)方案耐药 ,且P gp表达阳性的非小细胞肺癌。方法 41例对EP方案耐药 ,且P gp阳性的NSCLC患者随机分为二组 ,逆转组应用TAM 10 0mg ,2次 /日 ,第 1～ 5天 ,然后采用EP方案 ;对照组仅采用EP方案治疗。结果 逆转组CR 1例 ,PR 5例 ,NC 11例 ,PD 4例 ,有效率为 2 8.6% (6/2 1) ,中位生存期为 8.4月 ,1年生存率为 3 8.1% ;对照组NC 9例 ,PD 11例 ,有效率为 0 ,中位生存期为 4.6月 ,1年生存率为 3 5 .0 %。逆转组有效率明显高于对照组 (P =0 .0 12 1) ,中位生存期明显长于对照组 (P <0 .0 1)。逆转组P gp阴转率为 3 3 .3 % (7/2 1) ,对照组无阴转者。主要毒副反应为Ⅱ～Ⅲ度血液学毒性 ,Ⅳ度少见。消化道反应均为Ⅰ～Ⅱ度。两组间毒副反应比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 大剂量三苯氧胺能逆转对EP方案耐药 ,且P gp表达阳性的非小细胞肺癌。

榄香烯联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞株的抑制效应

目的观察榄香烯和三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应,尤其是两者联合应用有无协同增效作用。方法将MCF-7细胞培养于RPMI1640培养基中,置入37℃,100%湿度,5%(体积分数)的CO2培养箱内。接种细胞并加入实验药物,用CCK-8法检测三苯氧胺联合榄香烯对细胞的增殖抑制效应,用酶标仪在450nm测量每孔吸光度值,计算每组细胞抑制率。结果无毒剂量的榄香烯与治疗剂量的三苯氧胺联合应用,吸光度均值较单用三苯氧胺明显下降,并且相应的细胞抑制效应较单用组明显上升。结论无毒剂量的榄香烯能够使三苯氧胺对乳腺癌细胞的抑制效应显著增强,提示榄香烯与三苯氧胺联合应用具有协同作用。

乳腺癌患者术后服用三苯氧胺后子宫内膜病变的临床病理分析

目的分析乳腺癌患者术后服用三苯氧胺(tamoxifen,TAM)后子宫内膜的病理变化。方法研究组为服用TAM出现阴道不规则出血或B型超声提示子宫内膜异常患者69例;对照组为同时期非乳腺癌因绝经后出血就诊的患者60例。TAM组又分为绝经前、后两组(20例、49例)及根据服用TAM时间(T)长短,分为T≤1年组、1年<T<2年组、T≥2年组,进行宫腔镜检查及子宫内膜活检。结果TAM组子宫内膜息肉及子宫内膜增生明显高于对照组(P<0.001,P<0.05)。绝经后TAM组较绝经前TAM组更易发生子宫内膜病变(P<0.01),且子宫内膜重度不典型增生和子宫内膜癌均发生在绝经后组。随着用药时间的延长,子宫内膜病变的发生增加(P<0.01),且子宫内膜癌均发生在服药2年后。结论乳腺癌患者使用TAM治疗发生子宫内膜病变的风险增加,尤其对于绝经后使用且用药2年以上的妇女。

三苯氧胺对乳腺癌和宫颈癌细胞增殖的影响

目的 :研究三苯氧胺 (tamoxifen ,TAM)对人乳腺癌Bcap 37和宫颈癌HeLa细胞增殖的影响并探讨其可能的机制。方法 :采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞术和激光共聚焦显微镜技术。结果 :TAM ( 10 -6mol/L)使Bcap 37细胞的生长曲线下移 ,使HeLa细胞的生长曲线上移。TAM ( 10 -8～ 10 -6mol/L)剂量依赖性的抑制Bcap 37细胞的增殖 ,促进HeLa细胞的增殖作用。TAM ( 10 -6mol/L)使Bcap 37细胞发生凋亡 ,凋亡率达到 97.5 %,而使HeLa细胞周期由G1期加速向S期转化 ,G1期的DNA含量由对照组的 5 5 .5 %下降到加药组的 32 .8%,S期的DNA含量由对照组的 2 9.0 %上升到加药组的 49.4%。激光共聚焦检测到TAM( 10 -6mol/L)可使Bcap 37细胞和HeLa细胞内的Ca2 +浓度显著升高。结论 :TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和胞内Ca2 +浓度水平 ,从而调节Bcap 37细胞和HeLa细胞的增殖活动 ,提示使用TAM治疗乳腺癌时可能会对子宫颈产生副作用。

三苯氧胺联合岩鹿乳康胶囊治疗中重度乳腺增生肾阳不足型疗效观察

目的观察三苯氧胺联合岩鹿乳康胶囊治疗中重度乳腺增生肾阳不足型的临床疗效。方法中重度乳腺增生肾阳不足型患者120例,随机分为治疗组和对照组各60例。两组均口服三苯氧胺10 mg/次,2次/d;治疗组月经前15 d饭后口服岩鹿乳康胶囊5粒/次,3次/d,月经时停药;连服3个月。观察两组临床疗效及不良反应,随访记录复发情况。结果治疗组治愈32例、显效19例、有效6例、无效4例、总有效率93.3%,对照组分别为20例、16例、11例、13例、78.3%;两组总有效率比较,P<0.05。两组不良反应发生率比较,P>0.05。治疗组复发率为10.2%,对照组为22.5%,P<0.05。结论三苯氧胺联合岩鹿乳康胶囊治疗中重度乳腺增生肾阳不足型安全、有效,并可以降低复发率。

小剂量三苯氧胺联合乳安片治疗乳腺增生症

目的观察小剂量三苯氧胺联合乳安片治疗乳腺增生症的临床疗效及不良反应,并探讨其作用机制。方法将316例乳腺增生症患者随机分为3组:联合治疗组(n=108)、三苯氧胺组(n=104)和乳安片组(n=104)。联合治疗组用小剂量三苯氧胺联合乳安片治疗,三苯氧胺组及乳安片组均为单药治疗,经期停药,疗程均为3个月。结果联合治疗组总有效率94.4%,三苯氧胺组总有效率76.9%,乳安片组总有效率61.5%。单药治疗组与联合治疗组间总有效率均有显著性差异(P均<0.01)。联合治疗组不良反应率11.1%,三苯氧胺组不良反应率43.3%,2组比较有显著性差异(P<0.01)。结论小剂量三苯氧胺联合乳安片治疗乳腺增生症疗效满意,优于单用三苯氧胺或乳安片,且不良反应明显降低,是治疗乳腺增生症的理想方法,值得推广应用。

三苯氧胺对人早孕蜕膜和绒毛超微结构的影响

目的:从超微结构水平,观察三苯氧胺对蜕膜和绒毛超微结构的影响。方法:将停经40～45天的早孕妇女 9例,随机分 3组,正常对照组 3例,三苯氧胺组 3例(三苯氧胺,20mg,2次/日,x4天),三苯氧胺并米索组2例,于第5天阴道内置米索800μg。结果:三苯氧胺主要使大蜕膜细胞皱缩,粗面内质网肿胀,线粒体体积变小。蜕膜颗粒细胞中高电子密度颗粒减少,而绒毛合体滋养细胞则表现不同程度的退行性改变。并用米索后其对蜕膜及绒毛滋养细胞的损伤进一步加重。结论:三苯氧胺主要使大蜕膜细胞和合体滋养细胞发生退行性改变而起到抗早孕作用。

乳腺癌术后三苯氧胺致脂肪肝36例分析

目的：分析口服三苯氧胺导致脂肪肝的CT表现和发生机制，提高对三苯氧胺治疗乳腺癌不良反应的认识。方法：回顾性分析36例乳腺癌术后口服三苯氧胺致脂肪肝患者的CT及临床资料。结果：36例脂肪肝患者中，轻度脂肪肝20例（55．5％），中度脂肪肝11例（30．6％），重度脂肪肝5例（13．9％）；以CT表现分型：弥漫性脂肪肝31例（86．1％），局灶性脂肪肝5例（13．9％）；治疗过程中36例患者有6例（16．7％）出现转氨酶升高，其中4例停药后复查，肝功能均正常；8例停药后复查的脂肪肝患者中6例好转，2例恢复正常。结论：苯氧胺可诱导脂肪肝的发生，以轻度弥漫性脂肪肝最为多见，临床医生应认识到这种副作用，早期诊断．及时治疗。

曼月乐避孕环在三苯氧胺治疗乳腺增生过程中的辅助作用

目的观察曼月乐避孕环对治疗乳痛症的辅助影响程度。方法乳痛症患者100例作为对照组,同时患有乳痛症并且已经带上曼月乐避孕环的100例作为试验组,2组同时服用三苯氧胺治疗乳痛症,比较2组的治疗效果。结果试验组疼痛改善较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论曼月乐避孕环对缓解乳痛症有明显辅助治疗作用,值得推广。

加味阳和汤联合三苯氧胺对浆细胞性乳腺炎患者炎性因子及免疫功能的影响

目的分析探讨加味阳和汤联合三苯氧胺对浆细胞性乳腺炎(PCM)患者炎性因子及免疫功能的影响。方法将90例PCM患者随机分为2组,其中观察组48例予以加味阳和汤联合三苯氧胺治疗,对照组42例予以三苯氧胺治疗,分别于治疗前和治疗3个月后检测2组患者血浆炎症因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和血清免疫球蛋白Ig G、Ig M、Ig A及补体C3、C4水平,评定2组临床疗效。结果治疗后观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前2组各炎症因子水平和免疫指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后,2组各炎症因子水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且观察组降低程度更明显(P均<0.05);2组免疫指标Ig A、Ig G、Ig M、C3、C4均显著改善(P均<0.05),观察组改善情况更显著(P均<0.05)。结论加味阳和汤联合三苯氧胺治疗PCM能够降低患者炎症因子水平,减轻炎症反应,改善患者免疫功能,效果良好,值得在临床上推广应用。

三苯氧胺联合全反式维甲酸对大鼠乳腺癌的预防作用

目的 探讨联合应用三苯氧胺及全反式维甲酸对实验性大鼠乳腺癌发生促进期的化学预防作用。方法 利用二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）诱导大鼠乳腺癌发生，在给药后第８周应用三苯氧胺（ＴＡＭ）和全反式维甲酸（ＲＡ），在第２４周观察大鼠乳腺肿瘤发生情况及乳腺发育情况。结果 对照组大鼠乳癌发生率为７０．５８％；ＴＡＭ组与ＲＡ组发生率分别为２２．０２％和１５．７９％，明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＴＡＭ＋ＲＡ组无乳腺肿瘤发生（Ｐ＜０．０１）。组织学及电镜观察发现，ＴＡＭ组和ＲＡ组乳腺上皮均有不同程度增生或不典型增生，联合用药组乳腺上皮发育良好。结论 联合应用三苯氧胺和维甲酸，二者在阻止乳癌发生过程中有显著的协同作用。

槲皮素诱导下乳腺癌细胞对三苯氧胺耐药的增敏效应

目的探讨槲皮素对逆转乳腺癌细胞内分泌耐药的应用价值。方法选用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株MCF-7,高浓度短时间冲击法建立三苯氧胺(tamoxifen,TAM)耐药细胞株(MCF-7Ca/TAM-R)。根据槲皮素给药浓度将实验组MCF-7Ca/TAM-R细胞分为实验1组(10μmol/L)、实验2组(25μmol/L)和实验3组(50μmol/L),各浓度组再分成2个亚组:槲皮素+OHT(4-hydroxytamoxifen,4-OH-TAM)同时干预组、槲皮素干预12 h后加入OHT序贯干预组;阴性对照组加入OHT;空白对照组不加任何药物。噻唑蓝法(MTT)检测各组细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞的凋亡。结果高浓度短时间冲击法成功建立人乳腺癌三苯氧胺耐药细胞株。各实验组细胞均有不同程度的增殖抑制和凋亡(P=0.000),该效应随槲皮素诱导剂量的递增而增强(P=0.000);低剂量(10μmol/L)用药对耐药细胞的增殖和凋亡无显著影响(P>0.05和P>0.002),槲皮素和三苯氧胺同时或序贯给药差异亦无统计学意义(P>0.05和P>0.002)。结论在槲皮素诱导下,三苯氧胺对耐药细胞的增殖抑制和凋亡效应随槲皮素诱导剂量的增加而增强,提示槲皮素可能具有逆转乳腺癌细胞对三苯氧胺的耐药性,该效应与槲皮素和三苯氧胺同时或序贯给药无关。

三苯氧胺对肺腺鳞癌耐药性的临床研究

三苯氧胺对肺腺鳞癌耐药性的临床研究赵家美熊丽纹白皓朱大为廖美琳关键词三苯氧胺肺肿瘤癌，腺癌，鳞状上皮耐药性近几十年来支气管肺癌的发病率和死亡率呈逐步上升的趋势，是人类最常见的恶性肿瘤之一［１］，在上海市已成为男性恶性肿瘤的首位，女性恶性肿瘤的第二位。...

康复新液联合三苯氧胺治疗乳头凹陷浆细胞乳腺炎导管瘘的研究

目的观察康复新液联合三苯氧胺治疗乳头凹陷导致的浆细胞乳腺炎导管瘘的效果。方法将136例乳头凹陷浆细胞乳腺炎导管瘘患者随机分为研究组67例和对照组69例,2组均给予抗感染、微波理疗、贴敷等常规治疗,在此基础上研究组给予康复新液联合三苯氧胺治疗,对照组给予泼尼松治疗。观察2组瘘管愈合时间,治疗效果,治疗后Ig A、Ig G、Ig M和补体C3、C4的变化,不良反应发生情况及复发率。结果研究组瘘管愈合时间明显短于对照组(P<0.05);2组治疗后乳房疼痛评分、瘘管皮肤评分及血清Ig A、Ig G、Ig M和补体C3、C4水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且研究组明显低于对照组(P均<0.05);随访1年,研究组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论康复新液联合三苯氧胺治疗乳头凹陷浆细胞乳腺炎导管瘘疗效好,能缩短病程,改善机体免疫功能,降低复发率,值得推广应用。

三苯氧胺联合散结镇痛胶囊治疗乳头凹陷浆细胞乳腺炎破口的效果及对机体免疫指标的影响

目的观察三苯氧胺联合散结镇痛胶囊治疗乳头凹陷导致的浆细胞乳腺炎的效果及对机体免疫指标的改善情况,探讨乳头凹陷导致的浆细胞乳腺炎溃破期的合理用药组合。方法选择乳头凹陷导致浆细胞乳腺炎溃破期的患者136例,分为研究组67例和对照组69例,研究组采用三苯氧胺联合散结镇痛胶囊治疗,对照组采用泼尼松治疗,比较2组治疗效果,监测免疫指标IgA、IgG、IgM、C3、C4的变化。结果治疗后2组乳房疼痛评分和破口周围皮肤评分均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.01),研究组乳房破口周围皮肤评分低于对照组(P<0.01);2组破口渗液量均呈下降趋势,组间差异无统计学意义(P>0.05),时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.01);治疗后2组IgA、IgG、IgM、C3、C4较治疗前显著降低,研究组低于对照组(P<0.01)。结论三苯氧胺联合散结镇痛胶囊治疗乳头凹陷浆细胞乳腺炎溃破期能缩短病程,提高机体免疫功能,有重要临床推广价值。