深层砂岩储层中微晶石英包膜的形成及其对原生粒间孔隙的保存意义

微晶石英包膜是抑制储层砂岩(尤其是深层和超深层优质储层砂岩)石英次生加大和保护原生粒间孔隙的重要胶结物类型之一,但在国内长期以来并未引起足够重视。通过国内外大量的文献调研,详细地介绍了微晶石英包膜的产状和成因、对原生粒间孔隙的保护作用、对石英次生加大的抑制机理及其控制因素。对深层及超深层储层砂岩中微晶石英包膜形成机制及其储层意义的深入了解将为我国深层和超深层优质砂岩储层的形成机制的进一步认识提供新的思路,并将进一步提高我国深层和超深层复杂砂岩储层钻前储层质量预测的准确性进而降低油气的勘探风险。

唾液链球菌嗜热亚种荚膜多糖生理功能特性研究

通过对唾液链球菌嗜热亚种的研究发现 ,细胞固有发酵活性、抵抗外界不良环境能力与荚膜无关。破坏唾液链球菌嗜热亚种LCX2 0 0 1的荚膜 ,会使发酵速度加快 ,但同时对外界不良环境的抵抗力下降。这些研究结果表明 ,有无荚膜 ,或荚膜大小对同一亚种所表现出来的不同生理特性没有决定作用 ;破坏荚膜 ,会影响细胞体与外界物质交换能力 ,对细胞体许多生理功能有影响 ;荚膜起到阻止外界物质的进入细胞和细胞内产生的乳酸向外界释放的作用。

6型肺炎链球菌荚膜多糖-外膜蛋白A结合物的表征及免疫原性

目的:表征肺炎链球菌荚膜多糖-外膜蛋白A结合物,并研究其免疫原性。方法:采用凝胶色谱及电泳分析鉴定肺炎链球菌荚膜多糖-外膜蛋白A结合物,ELISA法检测小鼠血清中特异性IgG抗体水平及交叉反应。结果:结合物相对相对分子质量大于游离多糖或外膜蛋白A,结合物中荚膜多糖和外膜蛋白A的质量比为3.89∶1,结合物诱生的特异性IgG,IgG1和IgG2 a抗体滴度均增强,并且与3种血清型肺炎链球菌具有不同程度的交叉反应。结论:证实多糖和蛋白的有效交联,所制备的多糖-蛋白结合物具有良好的免疫原性。

应用随机扩增多态性DNA技术对产气荚膜梭菌的基因分型

采用随机扩增多态性DNA(randomlyampliedpolymorphicDNA ,RAPD)技术对产气荚膜梭菌进行PCR扩增。结果 ,产气荚膜梭菌A、B、C、D 4个型均可扩增出约 43 0bp的条带 ,B、C型还扩增出约 2 10bp的条带 ,B、D型还扩增出约12 10bp的条带 ,A型还扩增出约 2 40bp和 690bp的条带 。

荚膜在新生隐球菌致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

目的探讨无荚膜和有荚膜(野生株)两种新生隐球菌菌株对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)抑制率的差异,明确荚膜在其中发挥的作用。方法通过透射电子显微镜(TEM)观察新生隐球菌侵入和损伤HUVEC的过程以及作用后细胞的形态学变化;分别在不同时相点用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞抑制率的变化。结果通过TEM观察到两种菌株均造成细胞不同程度的损伤细胞的内质网疏松,线粒体肿大,细胞核膜损伤及其细胞的基本结构紊乱。CCK-8试剂盒的检测结果表明,共孵30min时,两菌株对HUVEC的抑制率比较无统计学意义;共孵1、2、3、4h时,无荚膜株对内皮细胞的抑制率均高于野生株(P<0.05),在1h无荚膜株的抑制率可高达79%;5h时,两菌株对HUVEC的抑制率无统计学差异。结论无荚膜株较野生株造成HUVEC更大程度的损伤,说明荚膜在隐球菌损伤HUVEC过程中发挥着重要作用。

新的荚膜染色方法

将感染Ⅲ型肺炎球菌的小白鼠,取心、肺、肝等内脏组织的血液,推成厚薄适中的血膜,自然干燥。甲醇固定,吹干。革兰氏第一液染色。20%Cuso_4水溶液冲去染液。革兰氏第二液作用。结果:荚膜染成淡兰色,荚膜周围围一个内外边沿整齐的褐色堤状浓染区。菌体呈深兰色,红血球呈淡黄色。背景呈均匀一致且很鲜艳的天兰色。荚膜对比非常清晰。

A型产气荚膜杆菌α毒素单克隆抗体对小鼠治疗作用的观察

本文通过一系列小鼠动物实验,以观察A型产气荚膜杆菌α毒素单克隆抗体的治疗作用,无论从中和实验或单抗治疗受感染小鼠的实验中均可证明,此单克隆抗体对小鼠有其保护作用。它能部分地抑制其α毒素抗原的活性,使受该毒素感染的小鼠延长生存时间,甚至得到完全保护。文章也提示有待今后进一步解决的问题。如:提高其单抗效价,再制备多株单抗以针对α毒素的多个抗原决定簇,使得治疗效果更为理想。本研究为制备特异性好、效价高的α毒素单抗作了尝试,为该毒素单抗的进一步制备和过渡到临床应用打下了较好基础。

Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌荚膜免疫的研究

用盐浸法提取了I型鸭疫里默氏杆菌(RA)的荚膜,并制成油佐剂疫苗。其免疫原性测定结果表明:用荚膜粗提物免疫雏鸭可得到很好的免疫保护效果(9/10)。同时进行了RA荚膜油佐剂疫苗与各常规佐剂疫苗的免疫效力比较,免疫保护效果依次为:荚膜油乳剂苗、油乳剂灭活苗、蜂胶灭活苗、铝胶RA灭活苗、无佐剂RA灭活苗。结果显示,鸭疫里默氏杆菌荚膜免疫的研究为进一步研制亚单位疫苗打下基础。

肉鸡肌胃损伤与盲肠产气荚膜梭菌相关

Novoa—Garrido等通过对1217只肉鸡的肌胃、小肠大体病变观察、盲肠产气荚膜梭菌的细菌计数发现，随着肌胃黏膜损伤程度的加深，盲肠细菌计数显著增加（P〈0．001）。肌胃黏膜损伤比坏死性肠炎更加明显。肌胃黏膜损伤占产气英膜梭菌的计数变化的31．8％，而年龄和黏膜损伤占其计数变化的51．9％。

产气荚膜梭菌感染肉鸡后宿主免疫反应的机制

坏死性肠炎是一种由产气荚膜梭菌引起的疾病，它威胁着缺乏饲用抗生素情况下的家禽生产。加拿大圭尔夫食品研究中心的科学家采用添加产气荚膜梭菌的饲料饲喂罗斯肉鸡，利用低密度鸡免疫微阵列研究其对产气英膜梭菌感染反应的基因表达谱。共使用24个阵列。包含处理、时间、数纽、随机效应、染色的混合模型以及处理和时间中的所有互作来识别感染后vs感染前之间、感染过程中、

产气荚膜梭菌毒素抗体可预防鸡坏死性肠炎和坏疽性皮炎

坏死性肠炎（NE）和坏疽性皮炎（GD）为危害家禽业重要的传染性疾病，虽然二者的病原同为产气英膜梭菌，但其临床症状、病理变化和发病日龄均不同。产气英膜梭菌的毒力因子主要为a-毒素、

坏死性肠炎产生与产气荚膜梭菌α-毒素无关

比利时根特大学的科研人员就肉鸡坏死性肠炎的致病机理进行了相关研究。他们采用分离自健康鸡群和暴发坏死性肠炎鸡群的产气英膜梭菌研究了其在蛋鸡肠襻模型和肉鸡感染模型中的致肠坏死情况。分别从2个鸡群的分离株中选出高、中、

不同来源产气荚膜梭菌分离株的分子和表型特征

由于欧盟减少使用促进生长的抗生素，诱发肠炎和亚临床疾病的产气英膜梭菌成为禽类健康的重要威胁。比利时科研人员研究了来自不同健康状况的禽群产气英膜梭菌分离株的基因型和表现型特征。健康禽群用泄殖腔拭子取样，感染坏死性肠炎的禽群从肠道和肝脏取样。从23群无临床症状的禽群得到27个分离株，从8个出现临床症状的禽群分离到36个细菌株。采用脉冲凝胶电泳法分型，结果显示来自不同禽群的分离株之间存在高度的基因差异性。所有分离株都属于A型毒素株。5／35个脉冲凝胶电泳样品的分离株包含cpb2基因，编码β-2毒素，2／35的分离株包含cpe基因编码肠毒素。采用ELISA体外定量分离株的α毒素产量，结果表明病群分离株的α毒素产量高于健康群分离株。

应用禽霍乱荚膜菌体苗的免疫效果观察报告(初报)

禽霍乱病对我县某些地区的养禽业危害比较严重,造成的经济损失很大.据我县五个乡9个村141户禽霍乱未免疫的养禽户抽查,鸡,鸭、鹅的禽霍乱死亡率分别为40.7％、43.9％、40.3％。群众迫切要求畜牧兽医部门解决这一难题。为了寻求良好的防制方法,我们推广应用了辽宁省畜牧兽医研究所研制的“禽霍乱荚膜菌体苗”防制本病,证明了该苗较同类苗免疫期长、保护率高、安全性好。

用以检测产气荚膜梭菌的PCR

复合PCR,被开发检测产气荚膜梭菌α毒素和肠毒素基因(cpa、cpe),用于鉴定从衣阿华猪场饲料、猪肠内容物及粪便中产气荚膜梭菌分离的肠毒素基因。该菌生长于无卵黄、羊血的胰蛋白月示亚硫酸盐环丝氨酸(TSC)的琼脂上,或脑心浸汤、煮肉培养基中。以煮沸法提取DNA,应用试剂盒作PCR分析。在含溴化乙锭的2％琼脂糖凝胶中电泳后。

用Dot-ELISA检测产气荚膜梭菌毒素

中国兽药监察所张存帅、薛民权同志,用Dot-ELISA进行检测产气荚膜梭菌毒素试验。他们以硝酸纤维素膜为载体,采用抗ε毒素单克隆抗体,羊抗β毒素IgG为吸收抗体,对产气荚膜梭菌毒索进行了Dot-

发菜多糖的红外光谱分析与抗氧化活性的研究

对分离纯化的发菜胞外多糖EPS和荚膜多糖CPSA和CPSB纯化物,分别进行红外光谱检测,初步分析了多糖化学结构;通过自由基清除实验对胞外多糖EPS和荚膜多糖CPSB的抗氧化活性也进行了测定,结果表明,发菜胞外多糖EPS与荚膜多糖CPSB对羟自由基清除能力都很强,其中EPS对羟自由基的清除作用更强,EPS与CPSB对超氧阴离子自由基都有明显的清除能力,两者的清除能力基本相同;EPS与CPSB对DPPH的清除能力均较弱。

应用多重PCR快速诊断山羊猝死症的研究

对 2例突然死亡的山羊病料进行细菌分离培养 ,再应用多重PCR方法对可疑菌进行鉴定和基因分型 ,结合流行病学、临床症状、病理变化 ,诊断为由A型产气荚膜梭菌引起的山羊猝死症 ,通过毒素中和试验加以验证 ,两者结果相一致 。