茵陈素的耐缺氧作用

目的 观察茵陈素对物理 ,化学因素所致缺氧动物的保护作用。方法 分别采用减压、常压、小鼠断头、化学药品致动物缺氧以及测定整体、离体组织的氧耗量等方法。结果 ip茵陈素 15～ 6 0mg·kg-1能显著提高减压、常压、化学药物所致组织缺氧死亡鼠的存活率或存活时间 ,增加断头鼠头的张口次数 .降低小鼠整体、离体鼠 (心肌 )耗氧量 ,为阐明茵陈素的抗辐射、解化疗毒的作用机制提供实验依据。结论 茵陈素有良好的耐缺氧作用。

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸、三七皂苷和茵陈素的保护作用

目的 研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ） ，Ｎ乙酰β氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ） 活力的影响，探讨牛磺酸，三七皂苷，茵陈素对酶活力的保护作用。方法 在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组：顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ ｈ ；处理组：牛磺酸，三七皂苷，茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ ｈ，后再加入顺铂（２６ μｍｏｌ·Ｌ－ １）共同保温２４ ｈ。结果 顺铂（１３，２６，５２ ，７８，１０４ μｍｏｌ·Ｌ－ １）抑制ＬＤＨ，ＡＬＰ，和ＮＡＧ的活力（ Ｐ＜０－０１），牛磺酸（１，１０ ｇ·Ｌ－ １） 和茵陈素（４ ，８ ｍｇ·Ｌ－１） 可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ、ＡＬＰ和ＮＡＧ 活力（ Ｐ＜ ０－０１） ，三七皂苷（１０ ，１００ ｍｇ·Ｌ－ １）可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ 和ＮＡＧ活力（ Ｐ＜ ０－０１ ， Ｐ＜０－０５） ，但不能提高ＡＬＰ 活力。结论 顺铂抑制ＰＴＣ 的ＬＤＨ，ＡＬＰ，ＮＡＧ 活力，牛磺酸和茵陈素可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ，ＡＬＰ，ＮＡＧ 活力，三七皂苷可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ，ＮＡＧ 活力。

牛磺酸和茵陈素对顺铂引起的原代培养肾小管上皮细胞内游离Ca^(2+)浓度变化的影响

目的 研究牛磺酸、茵陈素对顺铂引起的原代培养肾小管上皮细胞 (PTC)内游离Ca2 +浓度变化的影响。方法 在体外培养PTC、顺铂与PTC共同保温 2 4h ,牛磺酸、茵陈素分别提前与PTC作用 2 4h ,然后再加入顺铂 ( 2 6 μmol·L- 1 )共同保温 2 4h。采用Fura 2 AM测细胞内游离Ca2 +浓度。结果 顺铂 ( 13,2 6 ,5 2 μmol·L- 1 )升高PTC细胞内游离Ca2 +浓度 ,牛磺酸 ( 1,10g·L- 1 )和茵陈素 ( 4 ,8mg·L- 1 ) ,可拮抗顺铂导致的PTC细胞内游离Ca2 +浓度超载。结论 顺铂可引起原代培养肾小管上皮细胞内Ca2 +超载 ,牛磺酸、茵陈素能拮抗顺铂导致的细胞内Ca2 +超载 ,起到细胞保护作用。

茵陈素对接受一次性全身γ线照射大鼠的预防作用的研究

本文报道了照射前7—15min一次ip茵陈素40—60mg/kg,可提高^(60)Coγ线6—11Gy照射引起的造血型放射病大鼠30天的存活率为28.5％,其平均保护系数为1.940±0.8,对照射非亲系大鼠的剂量减低系数DRF值为1.149,且能提高照射鼠的体重变化百分率,增加照射大鼠的脾脏及胸腺重量;ip、po的给药时间分别以照前1/4、1h的抗放效果较好。ip 10—60mg/kg的范围内给药剂量对抗放效果影响不显著。本品对胃肠型急性放射病大鼠的预防效果欠佳。

茵陈素对肺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨茵陈素（6,7-二甲基香豆素）对肺癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法:应用光镜、四氮甲唑蓝（MTT）方法和流式细胞术分析茵陈素对肺癌细胞形态学、生长和细胞周期的影响。结果:茵陈素能抑制肺癌细胞的增殖,并呈剂量依赖性,以160μg/mL抑制作用最明显,抑制率达52.4％。细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S及G2/M期,增殖指数明显下降。结论:茵陈素在体外对肺癌细胞具有抑制作用,通过抑制DNA合成,将细胞阻滞于G0/G1期,从而抑制细胞增殖。

茵陈素对^(60)Coγ射线一次全身照射狗、兔的防护效果及淋巴细胞转化率的影响

本文研究茵陈素(DMOC)对^(60)Coγ射线一次全身照射狗、兔的防护效果及对淋巴细胞转化率的影响。结果表明:照前10—15min一次腹腔注射茵陈素10—20mg/kg(体重)。对2—7Gy 照射狗、9—10Gy 照射兔的平均保护系数(?)分别为1.33和2.47(K≥1.2为有效);并能使照射狗的LD_(50)剂量从2.24提高到2.74Gy,其剂量减低系数(DRF)为1.22;且对2Gy 照射狗的白细胞(WBC)总数及血中淋巴细胞转化率有显著的升高作用,对血清谷丙转氨酶(SGPT)表现出显著的抑制现象,对血尿素氮(UN)含量有稳定的效果;对照射狗的体重、中性粒细胞有所增加,对红细胞计数、血红蛋白(Hb)、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及单核细胞均无明显影响:对正常狗的体温有显著降低(p<0.01);但对照射后狗的体温变化无明显影响。

茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用

目的探讨茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用,以期探索新生儿高胆红素血症的治疗机制。方法通过腹腔注射胆红素建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、茵陈素组、BAY87-2243[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组、茵陈素+BAY87-2243组,每组12只,另取12只SD新生大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组处理后,用横木行走测试检测大鼠运动协调及整合能力,检测大鼠小脑神经元凋亡情况、血清中枢神经特异性蛋白(S100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、小脑组织凋亡蛋白(caspase-3、Bax)及自噬蛋白(Beclin-1、LC3B)、HIF-1α/BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路蛋白(HIF-1α、BNIP3)的表达水平。结果各组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α及BNIP3蛋白表达水平差异均有统计学意义(F值分别为101.447、76.904、94.253、113.717、112.062、109.716、128.531,P<0.05)。两两比较显示,模型组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均高于对照组;茵陈素组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组;BAY87-2243组小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,大鼠Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茵陈素可激活HIF-1α/BNIP3通路,促进自噬作用,抑制胆红素诱导的新生大鼠小脑神经元凋亡。

基于MUC2/IL-6/STAT3通路探讨茵陈素馨汤抗湿热型溃疡性结肠炎作用及其作用机制

目的基于黏蛋白2(MUC2)/白介素-6(IL-6)/信号转导转录激活因子3(STAT3)通路探讨茵陈素馨汤抗湿热型溃疡性结肠炎(UC)作用及其机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组以及茵陈素馨汤低、中、高剂量组,每组各10只,进行UC造模后给予不同剂量(7.25,14.5,29.0 g·kg^(-1))茵陈素馨汤灌胃干预,连续14 d。评价疾病活动指数(DAI),检测肠黏膜病理改变、MUC2及IL-6的mRNA表达水平、IL-6的含量、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平。结果模型组大鼠治疗第7 d、14 d时的DAI均高于对照组,肠黏膜病理评分、IL-6的含量及mRNA表达水平、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平均高于对照组,MUC2的mRNA及蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠治疗第7 d、14 d时的DAI均低于模型组,肠黏膜病理评分、IL-6的含量及mRNA表达水平、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达水平均低于模型组,MUC2的mRNA及蛋白表达水平均高于模型组(P<0.05)。结论茵陈素馨汤治疗湿热型UC的作用与调控MUC2/IL-6/STAT3通路有关。

茵陈素减弱顺铂导致原代兔肾小管上皮细胞DNA链间交联和DNA-蛋白交联(英文)

目的:研究顺铂与肾近端小管DNA的作用机制,和茵陈素的干预作用,方法:原代培养兔肾近端小管细胞(PTC).溴乙锭荧光测DNA链间交联,^(125)Ⅰ标记测DNA-蛋白交联,顺铂与PTC保温24h.茵陈素与PTC提前24 h保温后,加入顺铂26μmol·L^(-1)再保温24 h,结果:顺铂13到78 μmol·L^(-1)和26到78 μmol·L^(-1)可使PTC形成DNA链间交联和DNA-蛋白交联,茵陈素(0.4,4,8 mg·L^(-1))和(4,8 mg·L^(-1))组,DNA链间交联和DNA-蛋白交联分别低于顺铂(26μmol·L^(-1)),结论:顺铂导致肾近端小管形成DNA链间交联和DNA-蛋白交联,茵陈素减弱这两种作用。

茵陈药理作用研究进展

茵陈为菊科植物滨蒿Artemisia scoparia Waldst.et Kit.或茵陈蒿Artemisia capillaris Thunb.的干燥地上部分.春季幼苗高6～10cm时采收或秋季花蕾成长时采割,除去杂质及老茎,晒干.春季采收的习称'绵茵陈',秋季采割的称'茵陈蒿'.