茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用

目的观察茵陈草水提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用。方法通过向SD大鼠腹腔注射四氯化碳与花生油混合溶液诱导建立肝纤维化大鼠模型。将50只肝纤维化模型大鼠按照随机数字表法随机分为五组:模型组、阳性药水飞蓟素40mg/kg组、茵陈草水提物2.5、5、10g/kg剂量组,每组10只。连续灌胃给药56天,每天1次。另设10只SD大鼠为正常组。模型组、正常组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。末次给药4h后,3%苯巴比妥钠腹腔注射麻醉后,腹主动脉取血,离心提取血清。剥离肝脏,HE染色法及Masson染色法观察大鼠肝脏病理和纤维化程度。比色法检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量。比色法检测肝组织透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)含量。结果与模型组比较,茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠血清AST、ALT水平显著降低[AST:(31.78±3.29)U/mL、(24.85±2.23)U/mL、(15.94±2.27)U/mL比(38.98±4.71)U/mL;ALT:(29.75±2.48)U/mL、(22.37±2.15)U/mL、(16.63±2.75)U/mL比(34.21±4.79)U/mL,P均<0.05],肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β水平显著降低[TNF-α:(27.54±2.92)pg/mL、(23.27±2.56)pg/mL、(17.08±2.15)pg/mL比(31.54±2.81);IL-1β:(35.41±2.41)pg/mL、(27.26±1.37)pg/mL、(19.57±1.69)pg/mL比(42.63±3.53)pg/mL,P均<0.05];茵陈草水提物低、中、高剂量组大鼠肝组织胶原HA、PCⅢ、LN、IV-C水平显著降低[HA:(202.83±14.71)μg/L、(137.05±10.24)μg/L、(96.47±7.48)μg/L比(252.42±16.85)μg/L;PCⅢ:(171.87±8.23)μg/L、(114.75±11.35)μg/L、(68.98±7.83)μg/L比(191.76±14.53)μg/L;LN:(281.82±19.51)μg/L、(178.21±16.39)μg/L、(94.92±8.54)μg/L比(341.28±17.69)μg/L;IV-C:(25.52±2.42)μg/L、(21.85±2.26)μg/L、(18.37±2.48)μg/L比(28.77±3.29)μg/L,P均<0.05];茵陈草水提物高剂量组作用优于低、中剂量组(P均<0.05)。结论茵陈草水提物对四氯化碳致肝纤维化模型大鼠肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与调节肝组织炎症因子TNF-α、IL-1β和胶原HA、PCⅢ、LN、IV-C表达有关。

茵陈草水提物对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的:研究茵陈草水提物对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用机制。方法:采用四氯化碳诱导建立急性肝损伤小鼠模型。将成模小鼠随机分为模型组、水飞蓟素组、茵陈草水提物低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药56 d,每日1次。另设10只SD小鼠为空白组。末次给药后,试剂盒检测小鼠血清中AST、ALT的含量、肝组织锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)的含量。HE染色法观察小鼠肝脏的病理学变化。Western蛋白免疫印迹法检测肝脏兔抗小鼠转录激活因子4(ATF 4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(GHOP)的蛋白水平。结果:空白组、茵陈草水提物各浓度组小鼠血清AST、ALT、肝组织中MDA、ROS的含量及ATF4、GHOP的蛋白表达较模型组低,肝组织中Mn-SOD、CAT的活性较模型组高(P<0.05)。结论:茵陈草水提物对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏有一定保护作用,其作用机制可能与提高抗氧化因子活性,改善氧化应激损伤,抑制内质网应激通路中的相关蛋白有关。