茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的:探究茶多糖-茶多酚混合功能成分(tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP)是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制。方法:小鼠腹腔注射质量分数10%D-半乳糖8周建立氧化应激模型,造模成功后,正常组与模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃200 mg/kg m_(b)还原型谷胱甘肽,TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg m_(b)的TEPP,茶多酚组灌胃50 mg/kg m_(b)的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组肠组织Toll样受体4(toll-like receptors,TLR4)、p38、核因子NF-E2相关因子(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果:与模型组相比,TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2倍,谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7倍,活性氧浓度降低了72.8%,TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%,Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3倍、96.3%,这些指标变化都与模型组存在显著差异(P<0.05)。结论:TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。

茶多糖-茶多酚对D-半乳糖诱导的小鼠脑组织氧化损伤的改善作用

目的:探究茶多糖-茶多酚混合成分(茶多糖含量为56.93%,茶多酚含量为19.37%)对D-半乳糖(Dgalactose,D-Gal)诱导的小鼠脑组织氧化损伤的改善作用,为功能性食品的研发提供理论依据。方法:以DGal诱导小鼠建立氧化应激损伤模型,保留12只小鼠作为正常组。将建模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(还原型谷胱甘肽,200 mg/kg·bw)、茶多酚对照组(50 mg/kg·bw,与茶多糖-茶多酚高剂量组中茶多酚剂量相当)以及茶多糖-茶多酚混合成分的低、中、高剂量组(40、100、250 mg/kg·bw),连续灌胃45 d,测定小鼠脑组织匀浆中生物大分子氧化损伤标志物含量及酶类抗氧化系统相关指标的变化。结果:与模型组对比,茶多糖-茶多酚高剂量组小鼠脑组织匀浆中蛋白质羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation,AOPP)、3-硝基酪蛋白(3-nitrotyrosine,3-NT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin,8-iso-PG)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxy-2’-desoxyguanosine,8-OHdG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2’-desoxyguanosine,5-OH-DG)分别降低22.95%、15.23%、15.29%、25.23%、23.15%、32.36%、28.63%(P<0.05);超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)水平分别增加71.15%(P<0.05)、36.90%(P<0.05),均恢复到正常水平(P>0.05)。与茶多酚组相比,茶多糖-茶多酚高剂量组的PCO、AOPP、3-NT、MDA、8-iso-PG、5-OH-DG水平分别降低4.06%、1.81%、 4.96%、 10.12%、 3.40%、 12.50%(P>0.05), 8-OHdG水平下降21.19%(P<0.05);SOD浓度增加15.63%(P>0.05),GPX浓度增加5.84%(P<0.05)。结论:茶多糖-茶多酚混合成分能有效改善小鼠脑组织的氧化损伤,且茶多糖-茶多酚混合成分的改善作用优于同剂量茶多酚。