表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞分为空白组、EGCG组、EGCG+ERK抑制剂组。收集细胞裂解液,CCK-8检测细胞增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测ERK mRNA水平,Western blotting分析ERK、磷酸化ERK、Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果EGCG可以显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),并促进HepG2细胞的凋亡(P<0.01);加入ERK通路抑制剂可显著逆转EGCG对HepG2的作用。结论EGCG可通过ERK1/2信号通路发挥对肝癌HepG2细胞的抑制作用。

茶黄素-3,3’-双没食子酸酯缓解人工假体磨损颗粒引起的成骨抑制

背景:茶黄素-3,3’-双没食子酸酯通过抑制破骨细胞形成在骨质疏松动物模型中显示出良好的治疗效果,但其对成骨细胞作用的研究还不多见。目的:探讨茶黄素-3,3’-双没食子酸酯对人工假体周围骨溶解的作用。方法:①体外实验:选取生长状态良好的MC3T3-E1细胞,分4组培养:对照组加入成骨诱导分化培养基,钛颗粒组加入钛颗粒+成骨诱导分化培养基,低剂量组加入钛颗粒+茶黄素-3,3’-双没食子酸酯(1 mg/L)+成骨诱导分化培养基,高剂量组加入钛颗粒+茶黄素-3,3’-双没食子酸酯(10 mg/L)+成骨诱导分化培养基。成骨诱导培养2周后,进行碱性磷酸酶染色;成骨诱导3周后,进行茜素红染色。②体内实验:将32只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分4组,空白对照组不进行任何处理,模型组将无菌钛颗粒均匀置于颅骨表面建立骨溶解模型,低剂量组、高剂量组分别将1,10 mg/(kg·d)的茶黄素-3,3’-双没食子酸酯经腹腔注射至骨溶解模型小鼠体内。给药2周后,进行颅骨micro-CT扫描。结果与结论:①体外实验:碱性磷酸酶与茜素红染色显示,钛颗粒可抑制MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性与矿化结节形成,茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可抑制钛颗粒的作用,且具有剂量依赖性;②体内实验:micro-CT扫描显示,钛颗粒可引发颅骨周围骨溶解,高剂量茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可抑制钛颗粒引起的骨溶解;③结果表明:茶黄素-3,3’-双没食子酸酯可促进成骨分化,抑制人工假体周围骨溶解。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯缓解顺铂所致大鼠急性肾损伤效果评价

【目的】评价不同浓度表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对顺铂所致大鼠急性肾损伤的保护效果,筛选出EGCG缓解顺铂肾毒性的最佳浓度。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为5组(6只/组):正常对照组(CON)、顺铂组(CIS)、低剂量EGCG(20 mg/kg)+顺铂组(LCE)、中剂量EGCG(40 mg/kg)+顺铂组(MCE)及高剂量EGCG(80 mg/kg)+顺铂组(HCE)。CON和CIS组大鼠持续28 d灌胃生理盐水(40 mg/kg),CIS组在第26天腹腔注射CIS(7 mg/kg);LCE、MCE和HCE组大鼠持续28 d灌胃相应剂量的EGCG,在第26天腹腔注射CIS,第29天采集大鼠血清和肾脏组织。检测药物灌服期间大鼠生理和生化指标变化,病理学检测各组大鼠肾脏组织病理变化,初步评价EGCG在CIS所致大鼠急性肾损伤中保护作用,筛选出EGCG最佳有效浓度;Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-10蛋白表达变化,进一步证实EGCG的保护效果。【结果】与CON组相比,CIS组大鼠采食量、饮水量和体重在第28天显著下降(P<0.05),血清中尿素氮(BUN)与肌酐(CRE)含量显著上升(P<0.05),肾小管扩张明显,有蛋白管型,肾损伤严重;与CIS组相比,MCE组大鼠采食量、饮水量和体重显著上升(P<0.05),血清中BUN、CRE含量显著下降(P<0.05),MCE组肾脏肾小管扩张程度得到明显改善,LCE和HCE组无明显变化。因此,选用40 mg/kg EGCG用于后续试验。Western blotting检测结果表明,与CON组相比,CIS组Bax、IL-6、Caspase-3蛋白表达量显著上升(P<0.05),Bcl-2、IL-10蛋白表达量显著下降(P<0.05);与CIS组相比,MCE组Bax、IL-6、Caspase-3蛋白表达量显著下降(P<0.05),Bcl-2、IL-10蛋白表达量显著升高(P<0.05)。【结论】EGCG对CIS诱导的大鼠急性肾损伤具有保护作用,以40 mg/kg为最佳,其保护机制与抑制肾细胞凋亡和炎症相关。

茶黄素-3,3’-没食子酸酯修饰的纳米羟基磷灰石/聚已内酯复合多孔支架修复骨缺损

背景:茶黄素-3,3’-没食子酸酯(theaflavin-3-gallate,TF-3G)可明显抑制骨吸收,在预防骨质疏松方面具有明显的效果,但是将其应用于成骨方面的研究并不多见。目的:将TF-3G负载于纳米羟基磷灰石/聚己内酯(nano-Hydroxyapatite/Polycaprolactone,nHA/PCL)复合支架中,观察其成骨作用。方法:配制不同质量浓度的TF-3G溶液,通过CCK-8实验检测其细胞毒性。根据细胞毒性实验结果选择适宜质量浓度(0,0.86,4.30,8.60,17.20,34.4,68.8,86,106 mg/L)的TF-3G溶液干预骨髓间充质干细胞,采用CCK-8法检测其成骨分化过程中的增殖活性。选择一定质量浓度的TF-3G溶液诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向分化,进行碱性磷酸酶活性检测与茜素红染色。利用选择性激光烧结快速成型技术制备nHA/PCL复合多孔支架,采用溶液浸渍与冷冻干燥法将TF-3G负载于nHA/PCL复合多孔支架中。在成年新西兰大白兔桡骨部位制作1.5 cm的骨缺损,空白对照组不植入任何材料,两实验组分别植入nHA/PCL、TF-3G/nHA/PCL复合多孔支架,术后分别进行影像学检查与组织学观察。结果与结论:(1)CCK-8检测显示,0.86,4.30,8.60 mg/L的TF-3G可促进骨髓间充质干细胞的增殖,17.20,34.4,68.8,86,106 mg/L的TF-3G抑制骨髓间充质干细胞的增殖,选择0.86,4.30,8.60 mg/L质量浓度进行骨诱导实验。(2)碱性磷酸酶活性检测与茜素红染色显示,随着TF-3G溶液质量浓度的增加,促成骨效果增强。(3)术后4,12周的Lane-Sandhu X射线评分显示,两支架组高于空白对照组(P<0.05),并且TF-3G/nHA/PCL组高于nHA/PCL组(P<0.05)。(4)术后12周,结合苏木精-伊红、Masson染色结果进行Huddleston组织学评分,两支架组高于空白对照组(P<0.05),并且TF-3G/nHA/PCL组高于nHA/PCL组(P<0.05)。(5)结果表明,TF-3G可促进骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化,负载TF-3G的nHA/PCL复合多孔支架可促进骨缺损的修复。

茶黄素-3,3′-双没食子酸酯对骨质疏松的作用及机制初探

目的:探究茶黄素-3,3′-双没食子酸酯(theaflavin-3,3′-digallate,TF3)对骨质疏松的作用及其机制。方法:建立小鼠去卵巢(ovariectomy,OVX)骨质疏松模型,注射剂量为1 mg/kg和10 mg/kg的TF3,3个月后取股骨进行微型CT(Micro-CT)分析。体外应用过氧化氢(H2O2)建立MC3T3-E1细胞氧化应激模型,并分别加入0、1、10μmol/L的TF3,检测TF3对细胞活性、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和抗氧化基因表达的影响。结果:Micro-CT分析结果表明,TF3能降低骨质疏松的骨小梁丢失程度,且随TF3的剂量增加,效果越明显。进一步的体外实验结果表明,加入H2O2后,MC3T3-E1的细胞活性明显降低,ROS含量明显增加;而同时加入TF3后,ROS水平明显下降,抗氧化基因Nrf2及其下游的HO-1、CAT表达水平增加,且随TF3浓度增加,效果越明显。结论:TF3可以降低OVX引起的骨丢失程度,其作用可能与TF3具有细胞氧化损伤的保护作用有关。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制脂多糖诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α和IL-1β基因表达

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β基因表达的影响．MTT结果显示，0-100μmol／LEGCG对RAW264．7细胞活力没有影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和ELISA分析显示，1ing/LLPS可显著升高小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞Tnf-α和Il-1βmRNA和蛋白水平，EGCG单独处理对巨噬细胞Tnfα和Il-1β的基因表达与蛋白生成没有影响，但可以抑制LPS诱导的巨噬细胞Tnf-α和Il-1β的基因表达与蛋白生成，并存在剂量依赖效应．上述结果提示，EGCG可以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β的表达，这可能与EGCG的抗炎效应有关．

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制TNF-α和IL-β在小鼠皮肤烫伤修复期间的表达

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在创伤修复中起着至关重要的作用.本研究利用小鼠皮肤深II度烫伤模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤部位组织Tnf-αmRNA和Il-1βmRNA的表达水平以及TNF-α和IL-1β的含量,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤烫伤修复期间TNF-α和IL-1β表达的影响.结果显示,用0.2 mg/g EGCG膏剂涂敷烫伤皮肤,处理12 h可致组织Tnf-αmRNA表达水平和TNF-α含量下降,处理24 h可致组织Il-1βmRNA表达水平和IL-1β含量下降.上述结果提示,0.2 mg/g EGCG处理能抑制烫伤组织TNF-α和IL-1β的表达,减弱创伤组织的炎症反应,有助于创伤组织的修复.

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1的表达

目的探讨50 mg/L表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA表达及MMP-1水平的影响。方法将57只小鼠随机分为对照组(含无损伤组和损伤对照组)、50 mg/L EGCG处理组和辅料组,除无损伤组为3只外,其余各组均为18只,然后分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h取损伤愈合皮肤。利用RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮肤外伤愈合期间损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达水平和MMP-1含量。结果检测结果表明,50 mg/L EGCG能在皮肤外伤愈合晚期(72 h后)抑制损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达,降低MMP-1含量。结论 EGCG对皮肤外伤愈合、晚期愈合组织MMP-1mRNA表达和MMP-1生成具有抑制作用,提示50 mg/L的EGCG能促进皮肤外伤愈合。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对宫内生长受限大鼠肝脏脂代谢的影响和机制

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对宫内生长受限(IUGR)大鼠肝脏脂代谢的影响和机制。方法采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型,随机分为IUGR组和EGCG组,EGCG组大鼠在离乳后用含EGCG的饮用水喂养至10周,同时设立正常对照组,每组8只。13周龄时,测量各组大鼠体重后,采集大鼠血液及肝脏组织标本,检测各组大鼠血清空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和肝脏脂质水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMAIR)和脂肪组织胰岛素抵抗(adipo-IR),观察肝脏组织病理切片,并采用实时荧光定量PCR法检测肝脏相关基因的相对表达水平。结果13周龄时,各组大鼠体重比较差异无统计学意义(P=0.067)。各组间的FPG、FFA、FINS、HOMA-IR和adipo-IR水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间的血清TC和TG水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但在肝脏中IUGR组TC和TG水平均明显高于EGCG组(P<0.05)。油红染色结果提示,IUGR大鼠的肝脏脂肪储积明显增加,而EGCG能够改善该现象。PCR结果显示,与对照组相比,IUGR组的Ampk mRNA及Adipor1 mRNA表达水平降低,Srebf1 mRNA表达水平增加(P<0.05),EGCG能逆转IUGR大鼠Ampk mRNA及Srebf1 mRNA的表达水平,且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期EGCG干预可能通过Ampk/Srebf1通路下调脂肪酸的从头合成,并通过改善肝细胞的胰岛素抵抗,从而降低IUGR大鼠的肝脏脂肪积累。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制烫伤诱导的小鼠皮肤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对局部烫伤诱导的小鼠皮肤组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达的影响。方法将52只昆明种小鼠随机分为空白对照组、烫伤组和烫伤EGCG处理组,其中48只小鼠进行局部皮肤烫伤。利用实时定量PCR和ELISA法检测皮肤组织MIP-2 mRNA和MIP-2蛋白水平。结果局部烫伤可引起受损部位皮肤组织的MIP-2 mRNA和MIP-2水平升高,而涂敷0.2g/kg EGCG膏剂可使MIP-2表达水平下降。结论 0.2g/kg EGCG膏剂抑制局部烫伤诱导的皮肤组织MIP-2表达,减弱由MIP-2引起的炎症反应,促进受损皮肤修复。

茶黄素-3,3′-双没食子酸酯-壳聚糖纳米乳液制备及其性能分析

以茶黄素-3,3′-双没食子酸(Theaflavin-3,3’-digallate,TFDG)为原材料,壳聚糖为载体材料,三聚磷酸钠(sodium tripolyphosphate,STPP)为交联剂,采用离子交联法制备TFDG-壳聚糖纳米乳液,并对TFDG-壳聚糖纳米乳液进行粒径分析、Zeta电位测定以及体外消化模拟(口腔-胃-小肠模拟消化)。经模拟消化后,再次取样进行粒径分析和Zeta电位测定,并测定消化后乳液的包封率以及生物利用率。通过粒径和Zeta电位变化分析得知乳液在体外模拟消化中粒径尺寸先增加后减小;Zeta电位呈下降趋势最后呈负电位,变化趋势与粒径变化结果描述一致。经计算得到TFDG-壳聚糖纳米乳液的包封率为56.59%,生物利用率为12.13%。为TFDG的高效利用和以壳聚糖为载体的纳米乳液制备提供了一种新思路,为TFDG的进一步创新研究及后续探究提供理论参考。

利用表没食子儿茶素-3-没食子酸酯回收大豆蛋白酶解液中多肽的研究

在不同表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)添加量和不同pH值下,从大豆分离蛋白酶解液(soy protein hydrolysates,SPHs)中回收多肽,并对多肽的回收率、二级结构含量变化、表面疏水性、抗氧化活性进行表征。结果表明,增加酶解时间可提高中间肽含量。EGCG的加入提高了SPHs的回收率,SPHs的量与EGCG的添加量呈正相关;随着酶解时间的延长,肽回收率先降低后升高,且在30 min时回收率最高,表明EGCG可能与分子质量5~10 kDa的肽更容易生成沉淀。EGCG的加入在一定程度上改变了蛋白肽的二级结构,蛋白肽被拉伸;EGCG的加入会降低蛋白肽的表面疏水性,提高抗氧化活性。该研究通过构建并分析SPHs-EGCG的结构功能及对肽回收率的影响,为EGCG从SPHs中回收多肽提供了参考。

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及细胞外基质成分(ECM)的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层粘连蛋白(LN)的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加(P<0.05),EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。

茶黄素-3’-没食子酸酯-壳聚糖纳米乳液的制备及其性能分析

纳米乳液系统实现了生物活性分子的高效运输、传递,解决了营养物质不稳定、易氧化、生物利用率低等问题。本实验以三聚磷酸钠(Sodium Triphosphate,TPP)作为交联剂,采用离子交联法制备茶黄素-3’-没食子酸酯-壳聚糖(Theaflavin-3’-gallate-Chitosan,TF2B-CS)纳米乳液,所制得乳液粒径为(241.31±6.92)nm,Zeta电位为(13.36±1.03)mV,包埋率为80.34%。通过体外模拟消化研究TF2B-CS纳米乳液的消化规律,对其进行粒径、Zeta电位和微观结构检测,并考察TF2B在小肠消化阶段的生物利用率。在体外模拟消化过程中,胃阶段粒径显著高于原始乳液,各阶段Zeta电位均小于原始乳液;经过口腔-胃-小肠三阶段体外模拟消化后的TF2B生物利用率为9.71%。研究通过制备纳米乳液作为递送TF2B的良好体系,有效地发挥TF2B的生物活性,为进一步优化纳米乳液的制备工艺及其应用提供理论依据。

茶多酚表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对红细胞膜的促氧化作用

目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(Epigal-locatechin gallate,EGCG)对人红细胞膜的促氧化作用及其分子机制.方法:采用人红细胞膜作为体外实验模型,观察经EGCG处理后细胞形态、膜巯基含量及膜蛋白电泳谱的变化,并与对苯醌的作用进行比较.结果:EGCG可诱导红细胞产生形变和聚集,但这种作用与其促氧化作用无关.在对分离的红细胞膜作用时,EGCG和对苯醌均表现出明显的促氧化作用,降低膜蛋白巯基含量水平,并诱导膜蛋白聚集.结论:EGCG可对红细胞膜产生促氧化作用,这种作用与其在氧化过程中产生的醌式中间体有关.

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管生成

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤淋巴管生成的影响及其作用机制。方法建立裸鼠皮下移植瘤模型30例,随机分成5组,即生理盐水组、5-氟脲嘧啶(5-FU)组、20mg/kg EGCG组、10mg/kg EGCG组、5mg/kg EGCG组,观察瘤组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达情况,淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)标记淋巴管,检测淋巴管密度及面积;Western blotting检测移植瘤组织VEGF-C蛋白的表达情况。结果免疫组织化学染色VEGF-C在20mg/kg EGCG处理组中的表达量明显低于生理盐水组和5-FU组,且VEGF-C的表达与EGCG成剂量依赖性;移植瘤周边淋巴管密度、面积在20mg/kg EGCG处理组中显著低于5-FU组和生理盐水组,差异有统计学意义;Western blotting结果显示,EGCG高剂量处理组VEGF-C蛋白明显低于生理盐水组。结论 EGCG可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤中VEGF-C的表达及淋巴管的生成。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯预防和治疗口腔癌的研究进展

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等多种作用,EGCG对于口腔癌的防治及其抗癌机制的探究是研究热点,本文就EGCG对于口腔癌的防治作用及其抗癌机制做一综述,研究显示,EGCG可以调控多条细胞代谢信号通路,如G蛋白偶联受体信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、Wnt信号通路,并且可以调控DNA甲基化与作用于口腔癌细胞的RNA中,直接或间接通过口腔癌细胞信号传导网络抑制口腔癌前病变及口腔癌的发生发展。EGCG与5-氟尿嘧啶联合应用能够增强疗效,降低副作用,有望作为预防和治疗口腔癌的新型药物。

微波辅助快速制备碳量子点及其对表没食子儿茶素-3-没食子酸酯的促氧化作用

利用高通量微波消解/萃取工作站快速制备水溶性碳量子点,研究碳量子点的pH值依赖性和稳定性,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)在Cu^(2+)存在条件下产生的活性氧自由基对碳量子点荧光探针的猝灭作用及EGCG与Cu^(2+)的促氧化剂量-效应关系。结果表明:碳量子点具有pH值依赖性和良好的稳定性,相对量子产率为73.67%;Cu^(2+)与EGCG的浓度比达到2∶1时,碳量子点荧光探针的猝灭更严重,EGCG的促氧化效果更好。该研究可为EGCG作为功能性物质的应用提供理论依据。

高表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯茶树种质资源的筛选与评价

【目的】探明福建野生茶树种质资源儿茶素组分特征,为福建野生茶树种质资源的开发利用和茶树特异品种筛选提供科学依据。【方法】以43份福建野生茶树种质资源和8个栽培品种为供试材料,采用高效液相色谱(HPLC)测定其儿茶素组分含量,并进行描述统计分析、正交偏最小二乘判别分析、聚类热图分析及特异性种质资源筛选。【结果】43份福建野生茶树种质资源均检测出表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me),其中以云霄6号(YX06)含量最高,为33.65 mg·g^(-1)。43份福建野生茶树种质资源的特征物质为表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me)及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),且二者含量极显著高于8个栽培品种。聚类分析表明12份野生茶树种质资源与8个栽培品种聚为一类,其中以诏安和蕉城地区居多,其表儿茶素(EC)、表没食子儿茶素(EGC)和儿茶素(C)含量较高;其余31份野生茶树种质资源聚为一类,其表没食子儿茶素-3-O-(3-O-甲基)没食子酸酯(EGCG3"Me)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)含量较高。筛选获得高EGCG3"Me茶树资源(>20 mg·g^(-1))8份,高EGCG茶树资源(>150 mg·g^(-1))9份和高儿茶素茶树资源(>200 mg·g^(-1))18份。【结论】对福建野生茶树种质儿茶素组分进行测定及系统分析,发现其富含EGCG3"Me,并筛选出大量特异种质。