白花蛇舌草多糖对异烟肼致肝损伤的影响及机制

目的探讨白花蛇舌草多糖(HDP)对异烟肼致肝损伤的影响及机制。方法以正常发育的具有肝脏特异性荧光的转基因斑马鱼为对象,分为正常组、模型组(4 mmol/L异烟肼)、HDP低浓度组(4 mmol/L异烟肼+50 mg/mL HDP)和HDP高浓度组(4 mmol/L异烟肼+100 mg/mLHDP),分组处理后观察斑马鱼肝脏荧光面积、荧光强度以及肝组织病理变化。以人肝L02细胞为对象,分为正常组、模型组(4mmol/L异烟肼)、HDP低浓度组(4mmol/L异烟肼+2mg/mLHDP)和HDP高浓度组(4mmol/L异烟肼+4mg/mLHDP),分组处理后检测细胞存活情况,细胞上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平及细胞裂解液中谷胱甘肽(GSH)含量,沉默信息调节因子1(Sirt1)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,HDP低、高浓度组斑马鱼肝脏荧光面积和荧光强度(HDP低浓度组除外)均显著增加(P<0.05或P<0.01),肝损伤坏死特征均有不同程度改善。与模型组比较,HDP低、高浓度组L02细胞存活率,GSH含量(HDP低浓度组除外),Sirt1(HDP低浓度组除外)、Nrf2、NQO1、HO-1(HDP低浓度组除外)蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);ALT、AST(HDP低浓度组除外)水平均显著降低(P<0.05);存活细胞数量均明显增加,损伤或死亡细胞数量均明显减少。结论HDP对异烟肼诱导的肝损伤具有一定的改善作用,其机制可能与激活Sirt1/Nrf2信号通路、改善线粒体功能、提高抗氧化能力相关。

凉粉草多糖提取和分级及抗氧化性能

文中采用热碱提取法结合超声技术制备了凉粉草多糖(MCP),然后进一步根据相似相溶的原理对凉粉草多糖进行分级,成功获得了分级多糖MCP-1和MCP-2,并通过单因素实验研究了超声时间和提取次数对凉粉草多糖提取率的影响。结果表明,凉粉草多糖的最佳提取条件为在超声功率400W时超声60min,碱提取4次,在此条件下,多糖产率为44.02%±0.06%。紫外和红外光谱测试表明MCP是一种含糖醛酸的粗多糖,凝胶渗透色谱测试其重均分子量(Mw)为4.991×105。而体外抗氧化实验表明,与MCP相比,MCP-1对羟基自由基的清除能力较强,MCP-2对超氧阴离子自由基的清除能力较强,在生物医药领域具有广阔的应用前景。

凉粉草多糖提取、结构及功效机制的研究进展

凉粉草是中国特色的药食同源食品,在我国有着丰富的产量和广大的受众人群。多糖类是凉粉草的主要活性成分之一,在预防和治疗疾病方面具有多种生物活性。凉粉草多糖目前广泛应用在清热解毒类中成药、凉茶、凉粉等方面,但存在产品开发深度不够等问题。本文检索了近年来的相关国内外文献,全面综述凉粉草多糖的提取与分离纯化技术、结构与流变凝胶特性,并对凉粉草多糖的抗氧化、调节肠道菌群、降血糖、降血脂、保肝护肝、免疫调节等功能活性及相关作用机制进行分析,以期为凉粉草高值化加工利用提供参考和依据。

白花蛇舌草多糖抗肿瘤作用机制

白花蛇舌草(HDW)是临床常用的具有抗肿瘤活性的药物,白花蛇舌草多糖(HDP)是从中提取的重要活性成分。药理学研究显示,HDP在抗肿瘤方面疗效显著,其抗肿瘤主要体现在促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与转移、抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞自噬及免疫调节等方面,涉及多种靶点和作用机制。目前临床对于HDP的抑瘤实验多停留在基础研究,下一步可更多地关注HDP对于临床抗肿瘤的实际应用,以期临床提供科学、安全的指导。

白花蛇舌草多糖调节CXCL12/CXCR4轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖(Hedyotis diffusa Willd.Polysaccharide,HDP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对CXCL12/CXCR4轴的调控机制。方法将乳腺癌细胞分为对照组,CXCL12/CXCR4抑制剂组(AMD 3100组),HDP低、中、高剂量组(HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组),HDP高剂量+CXCL12组(HDP-H+CXCL12组);通过CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分析细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CXCL12、CXCR4蛋白的表达;建立BALB/c-nu雌性裸鼠MDA-MB-231异种移植瘤模型并观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察裸鼠移植瘤细胞的形态学特征。结果与对照组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组细胞增殖活性、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4蛋白表达显著抑制(P<0.05,P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12组细胞的增殖活力、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平被显著抑制(P<0.01)。此外,动物实验表明,与模型组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组的肿瘤重量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12组裸鼠肿瘤重量明显增加(P<0.01);HE染色显示,AMD 3100组和HDP各干预组肿瘤组织坏死与凋亡细胞增多。结论HDP可以通过抑制CXCL12/CXCR4轴进而抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭。

柱前衍生化HPLC分析白花蛇舌草多糖中单糖组成

目的:采用微波提取法提取不同产地白花蛇舌草水溶性多糖,并对多糖的含量及组成进行研究。方法:以苯酚-硫酸法测定总糖含量,柱前衍生化高效液相色谱法鉴别和测定其多糖的单糖组成。结果:不同产地药材中多糖含量以广东最高,白花蛇舌草多糖是由鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖及甘露糖组成的杂多糖。结论:柱前衍生化高效液相色谱法分析白花蛇舌草多糖中单糖组成方法简便,快速,准确。

黄芪多糖和白花蛇舌草多糖对猪高致病性繁殖与呼吸综合征灭活疫苗免疫的影响

以黄芪多糖和白花蛇舌草多糖作为免疫增强剂联合猪高致病性繁殖与呼吸综合征灭活疫苗免疫26日龄断奶仔猪,免疫后7,14,24,34,44,54,69d前腔静脉采血,检测外周血淋巴细胞增殖,并用ELISA法检测血清中抗猪繁殖与呼吸综合征病毒抗体及IL-2水平。结果表明,与生理盐水组比较,黄芪多糖和白花蛇舌草多糖均能极显著促进外周血淋巴细胞的增殖,使抗体提早产生并提高抗体滴度和IL-2表达水平;因此,黄芪多糖和白花蛇舌草多糖能增强猪对高致病性繁殖与呼吸综合征灭活疫苗的免疫应答能力。

茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性影响的实验研究

目的探讨茜草多糖对衰老小鼠心肌线粒体酶活性的影响。方法通过建立D半乳糖人工致衰小鼠模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD),Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。结果衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性均明显降低;茜草多糖可升高衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用。

白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的研究白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响。方法应用肉瘤S180、肝癌H22荷瘤小鼠作为动物模型,连续灌胃给药10 d后脱颈椎处死,剥离肿瘤、胸腺、脾脏,称质量,计算抑瘤率及胸腺、脾脏指数。结果分别以30,20和10 mg.kg-1剂量的白花蛇舌草多糖灌胃,对肉瘤S180的抑制率分别为36.09%,28.66%和17.54%,对肝癌H22的抑制率分别为49.68%,40.47%和27.19%,相比模型组有显著性差异(P<0.05),对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数无明显影响。结论白花蛇舌草多糖对S180和H22荷瘤小鼠均有抗肿瘤作用,并呈现一定的量效关系。

白花蛇舌草多糖对Bel7402细胞基因表达的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖(HDP)对体外培养的人肝癌Bel7402细胞诱导凋亡的作用及可能的作用机制。方法人肝癌Bel7402细胞常规体外培养,设空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)凋亡对照组、HDP组。观察细胞形态变化,采用MTT法检测抑制率。RT-PCR法检测bcl-xl、p53基因mRNA表达的变化。结果HDP抑制人肝癌Bel7402细胞生长、促进细胞凋亡,与空白对照组相比有显著差异(P<0·01);上调p53基因mRNA表达,降低bcl-xl基因mRNA表达,与空白对照组相比有显著差异(均P<0·01)。结论HDP抑制人肝癌Bel7402细胞增长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与激活抑癌基因p53、抑制原癌基因bcl-xl表达有关。

白花蛇舌草多糖诱导人胃癌细胞凋亡作用的研究

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养人胃癌7901细胞增殖抑制的影响及其作用机理。方法采用MTT法测定不同浓度白花蛇舌草多糖对人胃癌7901细胞增殖的影响;流式细胞技术检测药物作用后的细胞周期和凋亡率;RT-PCR方法检测药物对人胃癌7901细胞P53和Bcl-2基因表达的影响。结果白花蛇舌草多糖能明显抑制人胃癌7901细胞的增殖,其作用48 h的IC50约为116.52 mg·L-1;流式细胞检测显示40 mg·L-1白花蛇舌草多糖联合5.0 mg·L-1顺铂组总凋亡率为69.42%,明显优于顺铂组的50.85%(P<0.01)和40 mg·L-1白花蛇舌草多糖组的26.41%(P<0.01);PCR结果显示高、中浓度白花蛇舌草多糖可使人胃癌7901细胞的bcl-2 mRNA表达量降低,P53 mRNA表达量增加。结论白花蛇舌草多糖能明显诱导人胃癌7901细胞的凋亡,与顺铂联合可产生协同作用,其作用机制可能与降低细胞bcl-2和增加P53基因表达量有关。

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的 研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法 以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ +Ⅲ、Ⅱ +Ⅲ的活性 ,H+ ATP酶的活性 ,Mn2 + 超氧化物歧化酶 (Mn2 + SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ +Ⅲ、Ⅱ +Ⅲ、H+ ATP酶及Mn2 + SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论 茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。

白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞生长的影响

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞生长的影响。方法常规法体外培养人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞,设空白对照组、阳性对照组和供试药物组(大、中、小剂量),分别采用MTT法和流式细胞仪检测白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞的生长抑制率和凋亡率;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果白花蛇舌草多糖可抑制人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞的生长,并促进其凋亡,其作用效果与其浓度正相关,与空白对照组相比具均有显著性差异(P﹤0.01)。结论本研究结果提示,白花蛇舌草多糖具有较好的抗肿瘤活性。

大米草多糖的水解及其抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

通过对硫酸和固态酸对大米草多糖水解的条件及其水解产物的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性的研究,结果表明:大米草多糖水解产物具有较强的抗氧化活性,其最佳硫酸水解浓度为1.6mol·L-1,最佳水解时间为4h,水解产物的羟基自由基清除率为85.7%,最佳固态酸水解条件为90℃,4h,羟基自由基清除率为82.0%.大米草多糖水解产物对α-葡萄糖苷酶也具有一定的抑制作用,其最佳硫酸水解浓度为0.6mol·L-1,最佳水解时间为5h,水解产物对α-葡萄糖苷酶的抑制率为48.6%.研究结果初步证明大米草多糖水解产物是一种重要的生物活性物质,为大米草多糖的开发利用提供了技术方法和理论依据.

茜草多糖对衰老模型小鼠脑细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制。方法采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bcl-2、线粒体细胞色素C(cytC)和Ca2+含量的影响。结果D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),线粒体cytC和Ca2+含量明显下降(P<0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.05),提高线粒体cytC水平和Ca2+含量(P<0.01)。结论茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2+缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用。

半枝莲多糖和白花蛇舌草多糖抗衰老作用的研究

通过对半枝莲多糖和白花蛇舌草多糖的抗衰老作用、抗脂质过氧化作用，对氧负自由基的清除作用以及对超氧化物岐化酶活力的影响测定，结果表明两者在抗衰老方面均有一定的作用，并与药物的剂量和纯度有关。

葎草多糖对D-半乳糖诱导小鼠模型的抗衰老作用

为探讨葎草多糖(PHS)的抗衰老作用,将60只小鼠分为5组,分别是正常组,模型组,PHS低、中、高剂量组,正常组每天颈部皮下注射0.5 m L生理盐水,其余各组每天均注射等量5%D-半乳糖溶液,连续6周;与此同时,正常组与模型组每天灌胃2.0 m L蒸馏水;PHS各组每天分别灌胃50、100、200 mg/kg bw的PHS。末次灌胃结束后,测定小鼠血清、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果表明,PHS能显著增强小鼠血清、肝、脑组织中SOD、GPx、CAT的活性,降低MDA、NO含量。PHS具有良好的抗衰老作用。

空心莲子草多糖不同提取工艺的优化与比较

优化并比较药食两用植物空心莲子草多糖(Alternanthera philoxeroides(Mart.)Griseb polysaccharides,APPs)的超声波辅助法(utrasonic-assisted extraction,UAE)、酶法(enzymatic extraction,EE)、超声-酶协同法(ultrasonic-assisted enzymatic extraction,UAE-EE)提取工艺。在单因素试验基础上,采用Box-Behnken设计和响应面法优化3种提取工艺参数,并比较多糖提取率。结果表明:优化后的最佳提取条件依次为:超声波辅助法,液料比19∶1(mL/g)、超声时间39 min、超声功率165 W;酶法,液料比24∶1(mL/g)、纤维素酶量433 U/g、酶解温度54℃;超声-酶协同法,液料比24∶1(mL/g)、酶量471 U/g、超声时间为26 min。在3种工艺的最优条件下,多糖提取率分别为(5.19±0.16)%、(5.44±0.13)%、(5.82±0.21)%,与各自模型预测值5.29%、5.52%、5.64%接近,且按多糖提取率大小排列依次为超声-酶协同法>酶法>超声波辅助法。因此,采用超声-酶协同法制备空心莲子草多糖有利于提高产量,且安全、环保,便于进一步研究其生物学活性。

茜草多糖的抗氧化作用

目的：观察茜草多糖对自由基的抑制作用。方法：采用荧光法及分光光度法测定丙二酰二醛（ＭＤＡ）的含量。结果：茜草多糖对小鼠肝匀浆在３７℃生成ＭＤＡ含量的抑制率为６４１％，对邻苯三酚产生的Ｏ·２有显著的抑制作用（Ｐ＜００１），对Ｈ２Ｏ２所致红细胞的溶血率亦有显著的降低作用。结论：茜草多糖有显著抑制自由基脂质过氧化作用。