草珊瑚多糖消炎止血和抗氧化活性研究初探

目的:研究草珊瑚多糖的消炎止血及抗氧化作用。方法:通过回流提取法提取草珊瑚多糖,利用对DPPH和ABTS的清除能力,验证草珊瑚多糖的抗氧化能力;体内动物实验评价草珊瑚多糖消炎止血效果。结果:草珊瑚多糖的提取率为6.31%。抗氧化活性实验结果显示:当草珊瑚多糖浓度为0.8 mg/mL时,对DPPH的清除率为73.97%,对ABTS的清除率高达88.76%。小鼠止血实验表明,当草珊瑚多糖剂量为70 mg/kg时,具有较强的止血效果,但当剂量为140 mg/kg时,草珊瑚多糖的止血效果高于云南白药组;体内消炎实验表明,注射角叉菜胶4 h后,当草珊瑚多糖剂量为200 mg/kg时,能减轻大鼠的足肿胀度。结论:草珊瑚多糖具有较强的体内抗氧化能力和消炎止血能力。

草珊瑚多糖对经脂多糖刺激的RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用研究

为研究草珊瑚多糖对RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用,建立LPS刺激的RAW264.7细胞模型,通过MTT法测定,观察草珊瑚多糖对RAW264.7细胞增殖影响并评价细胞毒性。同时,对草珊瑚多糖抑制模型细胞炎症因子一氧化氮(NO)表达及吞噬活性进行研究。结果表明,草珊瑚多糖可显著抑制RAW264.7细胞增殖水平,其细胞毒性分级为1级或以下。同时,草珊瑚多糖可显著抑制模型细胞NO表达及巨噬细胞吞噬活性。此研究将为深入研究草珊瑚抗炎活性作用机制及草珊瑚资源开发提供理论依据。

草珊瑚多糖对大鼠大强度运动下骨骼肌的保护性机制研究

通过大强度运动模型,观察SD大鼠大强度运动后骨骼肌、血清中主要生化指标的变化,并通过草珊瑚提取的多糖干预,观察对机体自由基代谢、抗氧化能力等方面的影响,探讨对骨骼肌可能性保护机制。研究结果显示,大强度训练后草珊瑚多糖干预组与运动对照组相比,大鼠的股四头肌、血清中SOD、CAT、T-AOC等抗氧化指标有显著性改善,而MDA含量明显下降;血清中CK含量下降,NOS活性水平明显升高。表明大强度运动导致骨骼肌等组织细胞脂质过氧化水平升高,而草珊瑚多糖对大鼠骨骼肌组织有良好改善,显示出草珊瑚多糖可以改善大强度运动大鼠的自由基代谢、一氧化氮代谢,提高运动能力,有利于保护骨骼肌组织和功能的完整性。

草珊瑚多糖对巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用

目的:观察草珊瑚多糖对巨噬细胞RAW264.7体外释放一氧化氮,膜表面分子和共刺激分子的影响和细胞因子mRNA的影响。方法:实验分为空白对照组,γ干扰素(IFN-γ)诱导的模型组,草珊瑚多糖低、中、高剂量组,浓度分别为25,50,100 mg·L-1。药物作用于RAW264.7巨噬细胞株24 h后,用流式细胞术检测RAW264.7膜分子CD16/32,CD40,CD14,Toll样受体4(TIR4)的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测炎症因子mRNA表达量;巨噬细胞诱导为M1后给予草珊瑚多糖干预,检测膜蛋白表达量和mRNA表达的差异,Griess方法检测一氧化氮释放的影响。结果:草珊瑚多糖可以有效的增加巨噬细胞RAW264.7膜蛋白CD16/32的表达,由空白的31.0±1.2上升到81.5±3,CD40由空白的5.2±0.9上升到81.5±2.6,CD14 28.5±1.6上升到86.7±5.4,TLR4的表达。对极化为M1亚型的巨噬细胞膜蛋白没有影响;草珊瑚多糖可以提高白细胞介素1β(IL-1β),IL-10,肿瘤坏死因子α(TNF-α),诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达,而且存在剂量依赖性(P<0.01),能提高M1亚型的因子mRNA的表达。能提高巨噬细胞一氧化氮的分泌。结论:草珊瑚多糖显著促进巨噬细胞相关免疫分子的表达,提高相关免疫因子RNA的表达,调节巨噬细胞促炎和抗炎性细胞因子的表达,对免疫平衡功能的调节具有潜在的应用价值。

草珊瑚粗多糖对运动性骨骼肌损伤(EIMD)的干预效果及机制

研究草珊瑚多糖在运动性骨骼肌损伤(EIMD)中的干预效果及其可能机制。研究方法:随机将24只雄性SD大鼠分为安静对照组(C)、运动损伤组(M)、自然恢复组(N)、草珊瑚干预组(S)四组。采用连续大强度离心运动(下坡跑四周),跑台坡度-16°,每周运动5 d。实验取材:安静对照组(C)与运动损伤组(M)大鼠在最后一次离心运动结束24 h后,腹主动脉采血和取材;自然恢复组(N)采用自然恢复7 d,草珊瑚干预组(S)灌胃给药草珊瑚粗多糖7d,之后过夜禁食12h后腹主动脉采血和取材。结论:(1)M组骨骼肌细胞结构发生损伤性变化,可见肌节排列紊乱,出现Z线扭曲、Z线波形变化等,N组可见有一定修复与改善,S组则基本修复,肌节排列、Z线结构基本正常;(2)肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)活性升高,同时IL-1β、IL-18蛋白表达在大鼠大强度离心运动后显著性升高,自然修复7 d后仍然保持较高水平;(3)草珊瑚粗多糖在干预7 d后能够有效改善相关酶上午活性,并抑制相关炎性因子的表达水平,显现出草珊瑚能够对运动性骨骼肌微损伤(EIMD)具有良好的改善效果,其可能性机制可能与炎性因子的调控有关。

NLRP3在运动大鼠骨骼肌中的表达及干预研究

随机将24只雄性SD大鼠分为:安静对照组(C)、运动损伤组(M)、自然恢复组(N)、草珊瑚干预组(S)四组。采用连续下坡跑(四周),跑台坡度-16°,5 d/w。第1周,速度16 m/min,每日60 min;第2-3周,采用速度20 m/min,60 min/d;第4周,周一至周四,采用速度20 m/min,90 min/d,周五速度25 m/min,时间100 min。安静对照组(C)与运动损伤组(M)大鼠在最后一次离心运动结束24 h后,腹主动脉采血和取材;自然恢复组(N)采用自然恢复7 d,草珊瑚干预组(S)灌胃给药草珊瑚粗多糖7 d,之后过夜禁食12 h后腹主动脉采血和取材。结果表明:离心运动24 h后(M组)骨骼肌细胞结构发生损伤性变化,可见肌节排列紊乱,出现Z线流、Z线波形变化等,N组可见有一定修复与改善,S组则基本修复,肌节排列、Z线结构基本正常;NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达在大鼠大强度离心运动运动24 h后显著性升高,自然修复7 d后仍然保持较高水平。草珊瑚粗多糖能够有效抑制大强度离心运动后大鼠骨骼肌相关炎性因子的表达水平,显现出草珊瑚粗多糖能够有效抑制炎性因子,改善炎症反应过程。