荔枝原花青素对鲜湿面色泽的影响研究

在制作小麦粉鲜湿面过程中添加0.1%的荔枝原花青素(以小麦粉质量为基准),室温(25℃)条件下储藏48 h,每隔2 h定时测定面片的亮度(L*)、红度(a*)、黄度(b*),考察原花青素对于鲜湿面色泽的影响。结果显示,添加原花青素的样品48 h内亮度变化值(ΔL*)为—1.68,空白为—7.66;红度变化值(Δa*)为0.16,空白为0.55;黄度变化值(Δb*)为—0.43,空白为—0.71;色泽变化总量(ΔE)为1.74,空白为7.71。总体来看,荔枝原花青素对于鲜湿面色泽变化有明显的抑制作用。

荔枝壳原花青素对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制研究

目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPPC低、中、高剂量组分别每天给予新鲜配制的LPPC 50,100,200 mg·kg-1·d-1灌胃1次。给药结束后,建立脓毒症动物模型。即除空白对照组外所有大鼠腹腔内注射LPS(lipopolysacchride,10mg·kg-1,ip)诱导急性脓毒症模型。4 h后收集大鼠血清,检测血清同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST/GOT)的活力。取大鼠心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及TNF-α水平。结果与正常对照组(control)比较,脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量均明显升高(P<0.01);同时,心肌组织T-AOC和GSH的活力明显降低(P<0.01);凋亡心肌细胞数量明显增加(P<0.01);Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降(P<0.01)。LPPC预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量;增加了大鼠心肌组织T-AOC和GSH的活力;凋亡心肌细胞数量明显减少;Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降。结论荔枝壳原花青素预处理能够明显减轻脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化性损伤作用有关。

膳食补充剂荔枝壳原花青素对大鼠排泄物的影响

以荔枝壳原花青素低聚体(LPOPC)为研究对象,对SD大鼠连续给药1周,给药剂量150mg/(kg.d)。给药期间,收集动物灌胃后第1、2、3、5、7天的排泄物,并分析动物给药前后尿液和粪便性质的改变与差异。结果表明:给药后大鼠尿液的总抗氧化能力显著升高(P<0.01),且与尿液中总酚类物质的含量呈现相关性。在电子鼻分析仪中,给药组大鼠的粪便气味响应值明显低于空白组;HS-SPME-GC-MS分析证实,原花青素灌胃后粪便中挥发性物质苯甲醛、4-甲基苯酚等的强度升高,而产生腐败气味的吲哚、4-乙基苯酚等物质的含量则降低。对粪便中原花青素的代谢产物进行鉴定,发现了单体(-)-表儿茶素和m-香豆酸的存在。

荔枝果壳原花青素对中波紫外线诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用

为评价荔枝果壳原花青素对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)(波长280~320 nm)诱导人永生化角质形成细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。构建UVB辐射HaCaT细胞氧化损伤模型,研究荔枝果壳低聚原花青素(litchi pericarp oligomolymeric procyanidins,LPOPC)及从中分离鉴定的6种单体化合物对HaCaT细胞氧化损伤的保护作用。实验分为对照组、UVB照射组、实验组(阳性对照对氨基苯甲酸(para-aminobenzoic acid,PABA)、LPOPC及6种单体化合物),以CCK-8法测定各组细胞活力,采用试剂盒检测各组细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)相对含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果表明:LPOPC及6种单体化合物的干预处理均可明显提高UVB诱导氧化损伤的HaCaT细胞活力,减少细胞内ROS和MDA的生成,增加SOD、CAT、GSH-Px的活力和GSH水平。6种单体化合物中,原花青素A_(2)的保护作用最明显,与阳性药物PABA的效果相当。结论:LPOPC及6种单体化合物均可通过增强细胞内抗氧化能力、抑制脂质过氧化来明显改善受损细胞氧化应激损伤,对UVB诱导氧化损伤的HaCaT细胞具有良好的保护作用,提示原花青素A_(2)是荔枝果壳原花青素中对氧化应激损伤防护作用最强的活性组分。

原花青素对Glu-Asn体系中丙烯酰胺的抑制作用研究

本文选取荔枝原花青素(LPPC)和莲房原花青素(LSPC)进行丙烯酰胺抑制作用的研究。实验发现两种原花青素的浓度-抑制率关系均呈非线性关系,当LPPC和LSPC的添加量分别0.5 mg·m L-1和0.1 mg·m L-1时,丙烯酰胺的抑制率达到最大,分别为53.01%±5.62%和76.60%±3.20%;同时也探讨了体系中抗氧化性、色度和类黑精含量与抑制率的关系。结果表明体系抗氧化性越大,丙烯酰胺的抑制率就越高;白度越大,丙烯酰胺抑制率就越大;类黑精含量越大,丙烯酰胺的抑制率反而越低。总体来说,原花青素能显著地抑制丙烯酰胺的形成。

原花青素抑制丙烯酰胺的动力学

对原花青素对丙烯酰胺形成-消除动力学的影响进行研究。在荔枝原花青素(litchi pericarp procyanidin,LPPC)和莲房原花青素(lotus seedpod procyanidin,LSPC)对丙烯酰胺最大抑制率添加条件的基础上,分别采用Logistic-生长曲线模型、Logistic-Fermi动力学模型和Logistic-指数动力学模型描述丙烯酰胺的形成-消除动力学过程,最终优化选择Logistic-指数动力学模型为描述对象。实验结果表明:两种原花青素对丙烯酰胺形成过程具有显著性影响,且LSPC的作用大于LPPC,在反应后期,两种原花青素对丙烯酰胺抑制均无显著性影响。