当归饮子抑制IL-33介导的肥大细胞脱颗粒缓解荨麻疹样病变小鼠过敏反应的效应机制

目的研究当归饮子对荨麻疹样病变(UL)小鼠皮肤肥大细胞活化、脱颗粒反应的影响及IL-33介导的细胞因子TNF-α、IL-1β的干预机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(生理盐水20 mL·kg^(-1)·d)、模型对照组(生理盐水20 mL·kg^(-1)·d)、氯雷他定组(0.0013 g·kg^(-1)·d)、当归饮子高、中、低剂量组(39.3、19.6、9.8 g·kg^(-1)·d)。造模:运用腹腔注射卵白蛋白(10μg)与氢氧化铝悬液(100μL)进行致敏并激发复制UL过敏反应小鼠模型。检测:苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察小鼠皮肤组织肥大细胞活化及脱颗粒现象;免疫组化(IHC)法检测皮肤组织肥大细胞脱颗粒中类胰蛋白酶(MCT)蛋白的表达;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中TNF-α、IL-1β水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-33 mRNA转录水平。结果当归饮子可显著改善UL小鼠皮肤真皮水肿、胶原纤维断裂、毛细血管扩张等病理表现;并能减轻UL小鼠皮肤组织肥大细胞的活化、脱颗粒反应,抑制肥大细胞脱颗粒中MCT蛋白的表达(P<0.05)。与空白对照组相比,模型对照组UL小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01);与模型对照组相比,当归饮子能显著下调UL小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,以高剂量组疗效较好(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组UL小鼠皮肤组织的IL-33 mRNA表达水平显著增加(P<0.01);与模型对照组比较,当归饮子能显著下调UL小鼠皮肤组织的IL-33 mRNA表达水平(P<0.01)。结论当归饮子可显著抑制UL小鼠皮肤组织肥大细胞活化、脱颗粒反应,改善皮肤真皮水肿、胶原纤维断裂等病理表现,其机制可能与其下调IL-33介导的细胞因子TNF-α、IL-1β的分泌有关。

以皮肤荨麻疹样病变为首发症状的肺癌1例报告

肺癌临床表现的肺外症状多见,而以皮肤荨麻疹样病变为首发症状者,文献中鲜有报道,今将笔者所遇一例报告如下。 病历报告;男,67岁。住院号:07933。1994年12月不明原因右胸肋区、右腰背部及下腹部出现大小形状不一、分布不匀、扁平隆起的浅红色丘诊,有痒感,