黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。

禹白附镇静、镇痛药效部位的实验研究

目的:寻求禹白附有效部位及毒性部位。方法:通过对禹白附不同溶剂提取部位进行镇静、镇痛、急性毒性试验。结果:禹白附水溶性部位有明显的减少醋酸引起的小鼠扭体反映次数及协同戊巴比妥钠阈下剂量致小鼠睡眠的作用,禹白附醇溶性部位和脂溶性部位未显示出明显的药理作用。结论:禹白附镇静、镇痛药效部位可能存在于水溶性部位。

知母-黄柏药对抗炎药效部位筛选及作用机制研究

目的:筛选知母-黄柏药对的抗炎药效部位,并初步对其抗炎机制进行探讨。方法:制备知母-黄柏药对水煎液,通过D101树脂进行分离,分别用水、30%、60%、95%乙醇-水进行洗脱,制备不同极性部位。采用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,用不同浓度的药对或各极性部位预处理细胞,MTT法检测细胞凋亡,Griess法检测NO分泌,筛选抗炎活性部位。ELISA法检测炎症因子分泌,Western blot检测炎症相关蛋白COX-2、iNOS蛋白水平及细胞核、细胞质中NF-κB p65含量。结果:知母-黄柏药对及30%醇洗部位能降低LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO,其中30%醇洗部位作用更为明显,其他部位无显著作用。30%醇洗部位能显著降低LPS诱导的IL-1β、IL-6、TNF-α分泌及iNOS、COX-2蛋白表达,并促进p65由细胞质进入细胞核。结论:知母-黄柏药对抗炎药效部位为30%醇洗部位,该药效部位可能通过抑制NF-κB信号通路,抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,保护LPS诱导的RAW264.7细胞损伤。

复方半边莲水溶性药效部位类脂质体制备工艺优化

目的:考察影响复方半边莲水溶性药效部位类脂质体制备工艺的各因素,确定复方半边莲水溶性药效部位类脂质体最佳制备工艺条件。方法:以包封率为指标,采用正交试验设计对影响类脂质体质量的司盘-80:胆固醇、载体:药物、水合温度、水合时间进行考察。结果:复方半边莲水溶性药效部位类脂质体最佳制备工艺参数为:司盘-80:胆固醇为1:1,载体:药物为1.05:1,水合介质为PBS(pH=7.6),水合温度为60℃,超声时间10min,水合时间12min。结论:复方半边莲水溶性药效部位类脂质体制备工艺简单,稳定可行,包封率适宜。

壮骨止痛方药效部位的筛选及其对骨质疏松雌鼠骨代谢相关激素的影响

目的:筛选壮骨止痛方的药效部位,研究其对骨代谢相关激素的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取3月龄250 g左右SD雌性大鼠150只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组、无水乙醇提取B部位组,石油醚提取A部位组,水提A部位组,水提B部位组,乙酸乙酯提取A部位组,壮骨止痛方组,共10组,每组15只。去卵巢术后5 d拆线后开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、瘦素、胰岛素方面研究其作用机制。结果:与模型组相比,壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05或P<0.01);能显著提高股骨头平均骨小梁密度,差异非常明显(P<0.01),能显著增强去势骨质疏松模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.05或P<0.01);与壮骨止痛方组比较无明显差异。与去势模型组比较,壮骨止痛方能显著增加血清E2,预防雌激素不足导致的子宫萎缩(P<0.05);显著降低去势模型鼠血清BGP,PTH,CT(P<0.05)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位是壮骨止痛方治疗骨质疏松症的药效部位;壮骨止痛方能够增加去卵巢骨质疏松模型大鼠血清E2含量,降低血清BGP,PTH,CT,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,改善骨基质的分子结构,加强骨生物力学性能,从而治疗骨质疏松症。

茵陈蒿汤醇提与水提部位利胆保肝药效研究

目的筛选茵陈蒿汤利胆、保肝退黄的药效部位。方法将64只大鼠随机分成正常对照组、模型对照组及醇提和水提部位低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组于实验第1、4、7、10日给予α-萘异硫氰酸酯(ANIT)80 mg/kg灌胃造模。醇提和水提部位低、中、高剂量组每日分别给予茵陈蒿汤75%乙醇提取物和其药渣的水提取物0.040 5、0.081、0.162 g/10 g(折合成原药材计)灌胃,正常对照组和模型对照组灌胃给予生理盐水,连续12 d。末次给药后1 h胆总管插管收集胆汁,记录每只大鼠2、4、6 h的胆汁量;胆汁收集结束后,颈动脉取血,检测总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)。结果与模型对照组比较,醇提及水提部位中剂量组胆汁分泌量均显著增加(P<0.01或P<0.05),血清TBIL、ALP、ALT、TBA均显著降低(P<0.01或P<0.05);醇提部位高剂量组TBIL、ALT、TBA显著下降(P<0.01);水提部位高剂量组TBIL、ALT也显著下降(P<0.05)。结论茵陈蒿汤醇提部位及水提部位均具有一定的利胆保肝退黄作用。

茵陈蒿汤保肝退黄药效部位筛选

目的初步筛选茵陈蒿汤保肝退黄药效部位。方法茵陈蒿汤煎煮提取,水煎液(A)分次加入乙醇,使含醇量分别达到20%和60%,取20%乙醇沉淀部位(B)、60%乙醇沉淀部位(C),最终的上清液回收乙醇(D),α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导大鼠胆汁淤积型黄疸模型,观察A、B、C、D对模型大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)及总胆汁酸(TBA)的影响,光学显微镜下观察大鼠肝组织病理变化,并根据病理分析赋值标准进行半定量分析。结果与模型对照组比较,D部位组大鼠血清指标均显著下降(P<0.05),肝组织病变明显改善,病理改变赋值显著下降(P<0.01),其余各部位组血清学指标及肝组织病理改变赋值均下降不明显(P>0.05)。结论茵陈蒿汤具有一定的保肝退黄作用,其药效物质主要存在于其水煎液的60%乙醇沉淀的上清液部分。

葡萄籽原花青素降血脂药效部位筛选

目的研究葡萄籽原花青素不同流分的降血脂药效。方法采用不同浓度乙醇渗漉提取、大孔树脂分离纯化,制得10%,30%,50%,70%乙醇部位葡萄籽原花青素提取物,建立大鼠高血脂模型,分别测定各组血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量,并计算Lee’S指数和脏器指数,对各提取物进行药效学研究,确定葡萄籽原花青素降血脂有效部位。结果葡萄籽原花青素提取物10%,30%,50%乙醇部位具有明显降低高血脂大鼠模型的TG含量的作用(P<0.01);同时50%乙醇部位还可以明显降低高血脂大鼠模型的ALT和AST含量(P<0.01);与模型组比较,给药后10%乙醇部位肾脏指数显著升高(P<0.01);10%,30%,50%,70%乙醇部位组能显著升高脾脏指数(P<0.05);30%乙醇部位能显著降低总脂指数(P<0.05);10%,50%,70%乙醇部位能显著降低总脂指数(P<0.01)。结论 50%乙醇部位葡萄籽原花青素提取物为葡萄籽降血脂有效部位。

藏药格尔琼体外杀伤多房棘球蚴药效作用及活性部位的研究

目的明确藏药组方格尔琼体外对抗多房棘球蚴药效学活性及其活性部位。方法将格尔琼经醇提、萃取、凝胶柱层析、硅胶柱层析、液相制备等方法分离纯化得到24个不同部位的化合物,将所得化合物以不同的浓度在体外与原头节共培养,光镜下观察原头节死亡率及结构改变。结果空白组原头节死亡率为13.67±0.577,格尔琼醇提物组为93.67±1.523(P<0.0000),阿苯达唑组为47.67±2.08(P<0.0000),且格尔琼醇提物组原头节死亡后形态与阿苯达唑组有明显差异。继而对格尔琼醇提物进行萃取分离,获得乙酸乙酯部位、正丁醇部位、石油醚部位三个部分,药效学实验发现乙酸乙酯部位组原头节死亡率为93.67±0.577(P<0.0000)。对乙酸乙酯部位进行凝胶柱层析分离,获得Fraction1、Fraction2、Fraction3、Fraction4、Fraction5五个部位,药效学实验发现Fraction3组原头节死亡率为97.33±1.528(P<0.0000)。对Fraction3进行硅胶柱层析分离,获得Fraction3.1、Fraction3.2、Fraction3.3、Fraction3.4、Fraction3.5、Fraction3.6、Fraction3.7、Fraction3.8八个部位,药物实验发现Fraction3.1组原头节死亡率为83.00±4.583(P<0.0000)。对Fraction3.1进行液相制备分离,获得Fraction3.1.1、Fraction3.1.2、Fraction3.1.3、Fraction3.1.4、Fraction3.1.5、Fraction3.1.6、Fraction3.1.7七个部位,药物实验发现Fraction3.1.2组原头节死亡率为83.33±3.06(P<0.0000)。结论格尔琼相比阿苯达唑对体外多房棘球蚴具有较强的杀伤作用,其活性组分为大分子非极性化合物。

金匮肾气丸不同极性部位对可的松致肾阳虚大鼠睾酮和氧化应激的影响

目的:观察金匮肾气丸不同极性部位及不同极性部位组合对氢化可的松致肾阳虚大鼠睾酮和氧化应激的影响,寻找金匮肾气丸处方中对肾阳虚大鼠有治疗作用的药效部位。方法:雄性SD大鼠ig氢化可的松50mg.kg-1,qd,给药10 d,造成肾阳虚模型。成模后次日,大鼠给予金匮肾气丸全方及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水提部位的混悬液,药液浓度以生药量计均为0.5 g.mL-1,每日ig体积为10 mL.kg-1,qd,给药20 d;于末次给药后取血,测定血清睾酮、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,肾阳虚大鼠体重下降(P<0.01),睾酮含量和SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01)。金匮肾气丸及其水提部位能不同程度地改善肾阳虚大鼠的上述变化(P<0.01,P<0.05),金匮肾气丸的水提部位+正丁醇部位改善肾阳虚大鼠上述变化的作用更显著(P<0.01)。结论:金匮肾气丸水提部位能改善可的松致肾阳虚大鼠睾酮和氧化应激作用,正丁醇部位可增强药效,水提+正丁醇部位为金匮肾气丸治疗大鼠肾阳虚的主要药效部位。

千金子制霜前后提取物对正常及癌性腹水模型小鼠泻下逐水效应与毒性研究

目的:筛选千金子泻下逐水药效部位,探究其制霜前后泻下逐水效应及结肠、肾脏毒性的变化。方法:采用H22癌性腹水模型小鼠,以腹水量、粪便含水量、尿量等生物效应指标筛选千金子药效部位;采用H22癌性腹水模型小鼠,灌胃千金子生品、霜品石油醚部位,结合生物效应指标、脏器指数、肾脏功能指标、氧化应激指标、炎症因子含量及水通道蛋白表达考察千金子的泻下逐水效应;采用正常小鼠,以脏器指数、肾脏功能指标、氧化应激指标、炎症因子含量考察千金子制霜前后的毒性差异。结果:千金子制霜前后石油醚部位能够提高癌性腹水模型小鼠粪便含水量、尿量,降低小鼠腹水量(P<0.05,P<0.01),非石油醚部位无显著作用。药效实验结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠组织损伤显著减轻,在灌胃石油醚部位后小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量降低,总超氧化物歧化酶(SOD)含量升高,丙二醛(MDA)含量下降,结肠、肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量显著降低,且能抑制结肠、肾脏组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达水平。毒性结果显示,与对照组比较,各正常给药组小鼠给药后可见不同程度的结肠、肾脏组织损伤,TNF-α、IL-1β分泌增加,肾功能指标呈上升趋势,SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,制霜后该损伤降低。结论:石油醚部位是千金子制霜前后泻下逐水的药效部位,千金子制霜后毒性显著降低的同时,其泻下逐水功效得以保留,表现为减毒存效。

金欣口服液不同极性部位的抗炎、祛痰和解热实验研究

目的研究金欣口服液不同极性部位的抗炎、祛痰和解热作用,筛选其治疗病毒性肺炎的药效部位。方法分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、大鼠毛细管法排痰量和干酵母致热大鼠模型考察金欣口服液及其不同极性部位(石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和水)的抗炎、祛痰和解热作用。结果与空白对照组比较,乙酸乙酯部位(P<0.05)和正丁醇部位(P<0.01)均有明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的作用;乙酸乙酯部位和正丁醇部位(P<0.01)均能显著增加大鼠毛细管排痰量;正丁醇部位对干酵母所致发热大鼠给药后1、2、3、4、5h均有显著降热作用(P<0.05或P<0.01)。结论乙酸乙酯部位和正丁醇部位是金欣口服液治疗病毒性肺炎的主要药效部位。

高良姜不同部位胃肠解痉及镇痛作用的比较研究

目的比较高良姜水煎液及不同部位(黄酮、二芳基庚烷、挥发油)的胃肠解痉及镇痛作用,为探讨高良姜调理脾胃的药效物质基础提供依据。方法采用小肠炭末推进法观察高良姜不同部位对正常小鼠小肠运动的影响;以冰番泻叶致小鼠脾胃虚寒泄泻模型考察其抗寒证腹泻作用;采用扭体法及甲醛致痛法考察其镇痛作用;采用兔体外回肠试验观察其对正常肠肌收缩和氯化乙酰胆碱(Ach)、氯化钡(BaCl2)所致体外肠肌收缩及对Ach诱导兔回肠平滑肌内钙释放和外钙收缩的解痉作用。结果高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能明显降低脾胃虚寒小鼠的腹泻指数(P<0.01,P<0.05);仅黄酮部位高剂量对正常小鼠小肠推进运动有明显抑制(P<0.05);高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能不同程度减少小鼠的扭体次数,缩短甲醛致痛后小鼠舔后足时间(P<0.01,P<0.05),其中二芳基庚烷部位作用最强;高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能明显抑制正常情况下体外肠收缩(P<0.01,P<0.05);高良姜3个提取物的低、中、高浓度组对Ach、BaCl2所引起的体外肠收缩均有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05),抑制率与药物终浓度呈一定量效关系;对Ach诱导兔回肠平滑肌内钙释放和外钙收缩均有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论高良姜黄酮部位和二芳基庚烷部位为其解痉止痛治疗脾胃寒证相关疾病的主要有效部位,其中胃肠解痉作用以黄酮类较强,镇痛作用则以二芳基庚烷部位更强。

三叶青林下栽培技术

三叶青(Tetrastigma hemsleyanum Diels et Gilg)是葡萄科(Vitacvae)崖爬藤属(Tetrastigma)植物,学名三叶崖爬藤,为民间常用中草药,在中国广泛分布于浙江、江苏、江西、福建、台湾、广东、广西、湖北、湖南、四川、贵州、云南、西藏等省。主要药效部位为块根,具有抗肿瘤、抗病毒、保护肝脏、抗炎镇痛等作用,在临床上已广泛用于抗肿瘤及小儿解热镇痛等,被称为“植物抗生素”。浙江三叶青是市场上应用较多的品种之一,并入选了新“浙八味”。

煨制川木香的止泻作用及其物质基础研究

目的研究川木香炮制后的止泻作用,筛选煨制川木香止泻作用的药效部位。方法通过小鼠抗麻油所致小肠性腹泻实验,探讨川木香煨制前后止泻作用;采用在体、离体两种模型,考察其止泻作用最强的部位。结果川木香煨品高剂量(20 g.kg-1.d-1)可显著抑制麻油所致小鼠小肠性腹泻(P<0.05),生品无此作用;川木香煨品石油醚部位可显著减小小鼠小肠推进率(P<0.05),且对正常情况家兔离体肠肌抑制作用最强,其抑制作用在终浓度为1.2×10-5～1.08×10-4g/ml范围下与正丁醇部位、乙醇部位均有显著性差异(P<0.05),呈一定的量效关系。结论川木香煨制后具有抗腹泻的作用,煨品石油醚部位为川木香的止泻作用相对较强的部位。

虎尾轮根提取物对肾阳虚模型小鼠的影响

目的探讨虎尾轮根不同提取部位对肾阳虚模型小鼠的影响。方法采用氢化可的松致小鼠肾阳虚模型,对小鼠体征、抗氧化能力、应激能力、睾丸质量进行测定。结果虎尾轮根提取物的总膏、乙酸乙酯部位、正丁醇部位可明显提高小鼠食欲,增加体质量,促进生长发育,增加脾脏、胸腺质量,提高脾脏和胸腺指数,明显减轻肾阳虚小鼠生殖器官萎缩,有明显的抗疲劳作用,可提高小鼠的应激能力。结论虎尾轮根可改善肾阳虚小鼠的生存质量,其乙酸乙酯部位、正丁醇部位是其抗肾阳虚主要的药效部位。

三子养亲汤近十年研究发展概述

通过查阅三子养亲汤近十年来的文献报道,对该方近十年的研究进展作一总结,发现三子养亲汤在临床应用、药理研究、药效部位研究方面的都有了一定程度的进展,其镇咳、平喘、祛痰的作用通过药理研究进一步得到证实。

黄芪当归合剂肾脏保护作用的有效部位筛选

目的:以肾间质纤维化模型大鼠的肾功能及肾小管间质损伤指数改善为药理活性指标,对黄芪当归合剂(A&A)进行分离和筛选,获得其肾脏保护作用的药物有效部位。方法:应用溶剂法和色谱法逐级对A&A进行追踪分离,分别获得11个不同部位。同时将Wistar大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组、A&A组及不同部位治疗组。灌胃给药后观察A&A各部位对UUO大鼠肾损伤的疗效。治疗10 d后经腹主动脉取血检测血清肌酐(Scr)和尿素(Urea)水平;同时观察梗阻侧肾脏的病理变化,并对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化等病理损伤的程度(PI-Ⅰ)进行半定量评分,以PI-Ⅰ改善作为主要疗效、肾功能改善作为次要疗效,筛选获得具有最佳药理活性的有效部位。结果:在溶剂法分离获得的7个不同极性部位中,组分I和IC均具有改善肾功能、减轻肾小管间质损伤的疗效,其肾脏保护作用与A&A疗效相近;而色谱法分离IC得到的4个部位对Scr,Urea及PI-I均无改善作用。结论:在UUO大鼠模型中,源自复方中药A&A的组分I和IC具有与原方剂相似,具有抑制肾间质纤维化的作用,可确认为A&A肾脏保护作用的有效部位。

核桃隔膜不同极性部位对肾阳虚小鼠的影响

目的:观察核桃隔膜不同极性部位对氢化可的松致肾阳虚小鼠睾酮和氧化应激的影响,寻找核桃隔膜对肾阳虚小鼠有治疗作用的药效部位。方法:以大剂量氢化可的松造成小鼠肾阳虚模型后,分别用核桃隔膜乙酸乙酯、水饱和正丁醇、水提部位给予干预,观察小鼠体重及相关脏器系数等指标的变化以及血清中睾酮、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与正常组比较,肾阳虚小鼠体重、脾脏、胸腺、肾脏、睾丸等脏器系数明显降低,小鼠血清睾酮含量下降,MDA含量较上升,SOD活性下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。核桃隔膜的正丁醇部位高、中组及乙酸乙酯高组,水高组能不同程度地改善肾阳虚小鼠的上述变化(P<0.05),核桃隔膜的正丁醇部位改善肾阳虚小鼠上述变化的作用更显著(P<0.01)。结论:核桃隔膜正丁醇部位高、中组较乙酸乙酯高组及水高组能更好的改善肾阳虚小鼠睾酮和氧化应激作用,正丁醇部位是治疗肾阳虚的主要药效部位。

鲜地黄及其多糖对实热大鼠焦虑模型影响的研究

目的:观察鲜地黄及其多糖对实热大鼠焦虑模型的抗焦虑药效,并探讨其作用机制。方法:将110只SD大鼠随机分成正常对照组、焦虑模型对照组、实热焦虑模型对照组、地西泮2.0 mg/kg组,鲜地黄水煎液1.5、3、6 g/kg组、鲜地黄多糖0.3、0.6、1.2 g/kg组、鲜地黄非多糖0.6 g/kg组。正常对照组大鼠正常喂养,焦虑模型对照组大鼠于末次给药后进行装置焦虑造模,其余各组大鼠灌胃党参-黄芪水煎液14 d,造模成功后各组ig相应药物,连续5 d。联合高架十字迷宫(EPM)、明暗箱装置制备实热大鼠焦虑复合模型。观察大鼠一般形态、饮水量及肛温的变化,评价大鼠的焦虑行为;ELISA法检测大鼠脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、促甲状腺激素(TSH)、反三碘甲状腺原氨酸(rT_(3))含量,血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量及肝组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)的含量。结果:与正常对照组比较,焦虑模型对照组大鼠体内5-HT、SDH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),DA、rT_(3)含量明显降低(P<0.05或P<0.01);与焦虑模型对照组比较,实热焦虑模型对照组大鼠饮水量增多、肛温升高,体内5-HT、T_(4)、TSH、ACTH、CORT、SDH含量明显升高(P<0.05),大鼠行为学试验中开臂进入次数百分比(OE%)和开臂滞留时间百分比(OT%)、GABA、DA、rT_(3)含量明显降低(P<0.05);与实热焦虑模型对照组比较,鲜地黄及其多糖可改善大鼠实热证的症状,显著提高OE%、OT%及明暗箱穿梭次数,及GABA、DA、rT_(3)的含量(P<0.05或P<0.01),显著降低Glu、5-HT、T_(3)、T_(4)、TSH、ACTH、CORT、SDH的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:鲜地黄及其多糖对实热大鼠焦虑模型具有一定的抗焦虑作用,其作用机制与升高脑组织中GABA和DA的含量、降低Glu和5-HT的含量,以及抑制下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能亢进等途径有关。