药源性心律失常研究进展

药源性心律失常非常隐匿,但很常见。加强鉴别和筛查药源性心律失常对疾病的预防、治疗和预后都有很重要的作用。该文主要描述了药源性心律失常的发病机制及引起药源性心律失常的可能药物,指出其预防策略。临床医生应该意识到发生药源性心律失常的危险因素并采取必要的措施来加以缓解。

药源性心律失常影响因素的病例对照研究

目的:探讨药源性心律失常的影响因素,为临床提供参考。方法:采用1∶1配对病例对照研究方法,从江苏省药品不良反应监测中心的报表库中筛选出符合条件的病例组和对照组进行1∶1配对,然后进行单因素分析和多因素条件Logistic回归分析。结果:单因素分析筛选出8个具有统计学意义(P<0.05)的因素;多因素条件Logistic回归分析结果表明其中6个因素易导致药源性心律失常,其OR(95%CI)分别为:治疗精神障碍药[24.504(7.079～84.827)]、维生素类药及微量元素与营养药[5.317(1.269～22.274)]、呼吸系统用药[4.040(1.682～9.702)]、合并用药[2.364(1.241～4.503)]、心血管系统药[2.360(1.041～5.350)]、原患疾病为心血管疾病[1.974(1.027～3.797)]。结论:用药前应注意药物的相互作用、原患疾病是否为心血管疾病,用治疗精神障碍药、维生素类药及微量元素与营养药、呼吸系统用药、心血管系统用药等药物时,应密切注意患者的反应,必要时进行电解质监测、心电图监测,减少或避免药源性心律失常的发生。

药物遗传学与药源性心律失常

药物对人体产生的有益作用和不良反应因人而异。人类基因组的变异(多态性和突变)普遍存在,并调节着疾病以及其对药物的反应。认识了这一点,是理解药物对人体作用的机制及其变异性的一个重要的新概念。编码药物处置(drug disposition)分子的基因、编码药物作用靶分子的基因、或调节药物赖以发挥作用的复杂生物系统总活性的基因发生改变,均可以引起变异性。人类对治疗猝死药物的反应各不相同,动态理解这种变异不仅对治疗猝死的幸存者有重要的意义,也有助于形成一个框架以便在基因水平更进一步理解药物作用的机制。

药源性心律失常分子机制研究进展

药源性心律失常是临床常见的主要医源性疾病之一,主要因不合理临床用药所致.本文综述了与药源性心律失常发生相关的心肌细胞离子通道、Ca2+-CaM-CaMKII信号通路、G蛋白信号通路的最新研究进展,阐述了药源性心律失常发生的分子机制,以期有利于防治药源性心律失常的药物的发现与研究.

药源性心律失常的临床研究概况

心律失常是临床常见病变，其发生机理也得到不同程度阐时，但是引起心律失常的原因是多方面的，除了心脏自身的器质性病变外，药物也是一个不可忽视的因素。由于药物品种数量的增多，特别是存在不合理用药现象，药源性疾病的发生呈上升趋势，其危害仅居于心血管疾病，恶性肿瘤和感染性疾病之后，应引起高度重视。

基于HIS数据的药源性心律失常自动监测模块规则建立与验证

目的:在临床ADE主动监测与智能评估警示系统-Ⅱ(ADE-ASAS-Ⅱ)中建立药源性心律失常自动监测模块,探究药物与心律失常的关系,为临床合理用药提供参考。方法:建立心律失常模块的关键词词集,采用文本分类技术识别提取上述词集,优化报警规则;扩大监测样本量,对阳性患者的性别、年龄、相关药物等数据进行分析以验证模块。结果:最终确定关键词28个,模块最佳设置条件的阳性预测值(PPV)为10.82%,召回率(R)为99.18%。利用该模块监测患者33007例,其中阳性622例,发生率1.88%,PPV7.88%。65岁及以上患者占比50.32%;涉及药物共64类、133种,以喹诺酮类抗菌药物、钙通道阻滞剂、抗真菌药物为主;药源性心律失常类型多样,主要是期外收缩、心动过速、QTc间期延长。结论:本研究构建的药源性心律失常自动监测模块,可以高效、精准、快速获取真实世界大样本用药人群中的目标病例。监测结果显示住院人群发生药源性心律失常属于常见,相关患者的年龄分布、药物类别、类型分类等与有关研究结果基本一致。

药源性心律失常369例临床分析

目的探讨369例药源性心律失常。方法收集临床资料,部分为个案,采用自身配对、治疗前后比较等方法观察药源性因素引起的心律失常。结果369例中,分别有抗心律失常药、洋地黄、阿托品、抗生素、西沙比利、西洛他唑、抗肿瘤药、抗精神病药等,可引起各种类型心律失常。结论相关药物可引起多种心律失常,与药物对心脏直接和间接损害有关。

药源性心律失常致病药物及预防对策

药源性心律失常（drugs-induced arrhythmia）是指药物非治疗目的引起的心律失常,或导致原有的心律失常加重。药源性心律失常的类型多种多样,如持续或非持续性室速、扭转型室速（TDP）、心室扑动或心室颤动、室性早搏和室上性心律失常及传导阻滞等。

基于人群特征的药源性心律失常自动监测模块优化及应用研究

目的对“临床药物不良事件(adverse drug event,ADE)主动监测与智能评估警示系统-Ⅱ”的心律失常自动监测模块进行功能开发与优化,持续完善性能,提升监测效率,探索模块优化方式。方法拓展优化模块功能,增加模块自定义配置内容,并确定最优设置条件;对比优化后测试数据与前期大样本用药人群中药源性心律失常自动监测评价研究结果,验证模块优化程度和准确性。结果根据监测人群特征优化后的新模块,增加了“强制医嘱关键词”功能,并确定纳入6个心电图检查相关的医嘱关键词、且出现频率不少于2次为模块优化最佳配置条件;结合前期自动监测评价研究结果,开展全药和2种单药条件下系统功能验证和比较。在真阳性病例零丢失的同时,系统报警的病例数较模块优化前分别下降了30.75%、80.13%和90.82%,阳性预测值得到了显著提升。结论经过功能拓展与优化完善的心律失常自动监测模块显著降低了病例评价人工成本,同时保持监测结果准确度不变;新模块能够更好地适应自动监测不同模式需求且运行稳定,更具普适性和灵活性,为自动监测模块研发提供了新的思维途径。

两例药源性恶性心律失常病例分析

目的:探讨药源性恶性心律失常的临床特征、危险因素。方法:对报道的两例药源性恶性心律失常病例所用药物及危险因素进行分析。结果:两例恶性心律失常的发生分别与胺碘酮、索他洛尔、莫西沙星以及阿奇霉素、氟康唑的使用有关,且患者存在发生心律失常的多种危险因素,包括女性、高龄、有基础疾病或肝肾功能不全,以及联合使用延长QT间期的药物等。停用这些药物后,心电图恢复正常。结论:对存在药源性恶性心律失常危险因素的患者,必须谨慎使用可延长QT间期的药物,一旦发生应及早停药。

药源性心律失常的离子流机制

Na^+、K^+和Ca^(2+)等离子跨膜转运是心肌细胞产生正常动作电位的基础,不同的药物通过不同的机制引起不同的离子通道的特性改变或基因表达异常或相关蛋白质或本酶特性的变化而引起离子流紊乱或异常可导致心律失常的发生。常见的药源性心律失常是通过改变心肌细胞膜Na^+通道、K^+通道和Ca^(2+)通道及细胞内钙离子释放通道RyR2功能改变均具有致心律失常性。加强对药源性心律失常的离子流机制的了解,有利于药源性心律失常的防治。

药源性心律失常

抗心律失常药物既能治疗心律失常,也能引起心律失常。许多非抗心律失常药亦可导致心律失常甚至引起猝死。药物导致的心律失常被称为药源性心律失常(Drugs-inducedarrhythmia)或致心律失常作用(Proarrhythmic effect)。是指药物非治疗学目的引起的心律失常,或导致原有的心律失常加重与恶化,亦含药物引起的心电生理改变。药物处于治疗学或亚治疗学水平引起的心律失常为原发性致心律失常作用;在有危险因素如电解质紊乱、心肌缺血、缺氧或药物性相互不良作用情况下发生的心律失常,称为继发性致心律失常作用。药源性心律失常的类型多种多样,如持续或非持续性室速、扭转型室速(TDP)、心室扑动或颤动、室性早搏和室上性心律失常及传导阻滞等。

药物引起的心律失常142例分析

目的:对药物引发的心律失常的情况进行分析。方法:通过检索文献对142例药源性心律失常发病原 因、时间、病情进行分析。结果:药源性心律失常涉及临床各种类型,发病时间长短不一,且引发因素多样。 结论:综合考虑病人临床用药指征,合理用药是预防心律失常的主要方法。

氟哌噻吨美利曲辛片致缓慢心律失常二例

病例1:患者女,66岁,主因“反复意识丧失半年”于2012年1月4日入院。近半年内发生四次晕厥,否认糖尿病、高血压等慢性病史。入院查体:T 36.2℃,P 38次/min,R 16次/min,BP120/70 mm Hg,神志清,精神一般,口唇无发绀,双肺听诊呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率42次/min,律齐,未闻及杂音,腹平坦,触软,无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。心电图:交界区逸搏心律,心率38次/min。入院后完善超声心动图、甲状腺功能、生化检查、胸部CT等相关检查,均未见明显异常。入院诊断为心源性晕厥、交界性逸搏心律,给予心宝丸120 mg每日三次口服,沙丁胺醇2 mg每日三次口服,建议行永久起搏器置入治疗。于1月9日感心悸,心电图示窦性心律,心率86次/min,停心宝丸、沙丁胺醇,患者心室率维持于60次/min以上,追问病史,患者2年前开始服用“黛力新1片,早上中午各口服一次”,入院后未再服用,考虑其为药源性心律失常。患者1个月后复查,心电图示:窦性心律,心率64次/min。