药源性QT间期/QTc延长和尖端扭转型室性心动过速的风险及预警措施的研究进展

许多广泛使用的药物都可能导致QT间期/QTc延长,继而引起尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)等心律失常,后者可能会进一步恶化为心室颤动,甚至造成心脏性猝死。因此,为了预防和降低药源性QT间期延长和TdP的风险,对危险因素的发现、预警和纠正至关重要。近年来,临床已开始应用决策支持系统等预警策略,通过识别多种风险因素预测QT间期/QTc延长和警示TdP高风险人群。本文总结了可引起长QT间期和TdP风险的药物及相关危险因素,并归纳现有的预警措施,期望为暴露于相关风险的患者管理提供参考。

回顾性分析住院患者心电图QT间期延长的科室分布及病因

目的分析住院患者心电图出现QT间期延长的科室分布及病因。方法入选2019年1月30日至2022年7月27日于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院接受心电图检查且诊断为长QT间期(校正QT间期≥500 ms)的患者61例,收集患者基线资料,分析所在科室及引起QT间期延长的病因。结果61例QT间期延长住院患者中冠心病、高血压、糖尿病和肿瘤分别占50.8%(31例)、45.9%(28例)、23.0%(14例)和8.2%(5例)。QT间期延长患者的住院科室主要集中在急诊科(45.9%,28例)和心血管内科(31.1%,19例)。QT间期延长的病因主要为药物(44.3%,27例)、冠心病(26.2%,16例)及电解质紊乱(24.6%,15例)。引起QT间期延长的药物中,常见的药物为Ⅲ类抗心律失常药、抗生素(喹诺酮类和大环内酯类)及5-羟色胺受体拮抗剂等。61例QT间期延长住院患者中,有3例(4.9%)发生尖端扭转型室性心动过速,6例(9.8%)住院期间死亡。结论住院患者中,QT间期延长多见于急诊科和心血管内科,绝大多数为获得性QT间期延长,常见的病因包括药物、冠心病及电解质紊乱等。

药源性QT间期延长与扭转型室速

QT间期的延长是心肌电不稳定的标志,其中部分病人可因此而诱发严重的室性心律失常甚至心脏性猝死。一般将QT 间期延长分为先天性和获得性两大类,以后者较为常见。药源性QT 间期延长及TDP 是近年来被重视的一类心律失常。

药源性QT延长综合征的研究进展

药源性QT延长综合征可引发尖端扭转型室速(TdP)等严重室性心律失常,甚至猝死。文中就其发病机制、相关药物、危险因素以及治疗对策等研究进展进行简要阐述。

喹诺酮类药致心动过速及QT间期延长文献分析

目的:对喹诺酮类药物引起的QT间期延长和尖端扭转型心动过速国内外文献进行分析,提示临床注意心脏方面的不良反应,避免引起严重后果。方法:利用中国知网和PubMed收集1999～2009年间的文献,分析喹诺酮类药物引起的QT间期延长和尖端扭转型心动过速发生的特点和规律。结果:共检索到文献37篇,个例报道27例,其中女16例,男11例。喹诺酮类药物引起的QT间期延长和尖端扭转型心动过速平均年龄大于65岁,结论:喹诺酮类药物引起的QT间期延长和尖端扭转型心动过速与患者性别、年龄、共用药物明显相关。

药源性尖端扭转性室速的发生机制及防治

药源性尖端扭转性室速(TdP)是主要的获得性TdP之一,临床发病率较低,但致死性高。药物阻断Ikr引起QT间期延长是药源性TdP的重要机制;女性、电解质平衡紊乱、心脏及脑损伤等基础疾病、同时应用可延长QT间期的多种药物、代谢竞争引起药物蓄积是TdP的易感因素;引起TdP的常见药物有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药物、抗组胺药、大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗菌药物及西沙必利、三氧化二砷、美沙酮等药物;药源性TdP治疗措施包括停用可引起QT间期延长的药物,静脉给予硫酸镁治疗,血钾应维持在较高水平,对于血流动力学不稳定者给予非同步直流电除颤。

扩张性心肌病患者QTc与室性心律失常的关系

QT间期反映了心室肌跨膜动作电位的时间,可粗略地估计心肌本身的病理生理状态。它与严重的心律失常密切相关。本文旨在观察扩张性心肌病患者QTc间期的变化,并探讨其与室性心律失常发生的关系。1 资料与方法 扩张性心肌病患者28例,男性18例,女性10例,年龄39.6±8.7岁。其临床表现,心电图,胸部X线检查及心脏超声心动图检查。

氟喹诺酮类抗菌药的临床毒性

胃肠道反应和中枢神经系统(CNS)反应是氟喹诺酮疗法中最常见的不良反应,其神经毒性的发病机制可能与N甲基D天门冬氨酸(NMDA)受体的活化有关。临床和动物实验均表明司帕沙星和革帕沙星的心脏毒性高于其他氟喹诺酮,二者小剂量时也能诱发QT间期延长,从而增大出现严重心率不齐的危险性。8位取代基为卤素原子的氟喹诺酮(如克林沙星)的光毒性最强。氟喹诺酮对幼龄动物的腱毒性能够影响其关节软骨的发育,故在儿科领域应严格局限于经慎重筛选的适应证(如用环丙沙星治疗儿童囊性纤维化)。氟喹诺酮还可诱发腱炎和腱破裂。总之,与大多数其他类抗菌药一样,氟喹诺酮的耐受性良好,但在治疗细菌感染时,务必认真考虑不同氟喹诺酮的特殊毒性。

药师对住院患者氟喹诺酮类药物相关严重心律失常的干预研究

目的通过对心脏科使用喹诺酮类药物的住院患者进行干预,减少住院患者氟喹诺酮类药物相关严重心律失常的发生。方法通过查阅相关文献和回顾2015年10-12月心脏科所有使用氟喹诺酮类药物的住院患者资料,获取QT间期延长发生的危险因素;临床药师对2016年2-4月心脏科所有使用氟喹诺酮类药物的入院患者进行入院医嘱重整,根据患者存在的致QT间期延长的危险因素进行评估,并进行相应的干预及用药监测,并与回顾病例进行比较,评价干预的效果。结果 2015年10-12月心脏科使用氟喹诺酮的住院患者共33例,QT间期延长12例,其中1例出现室速、2例出现室颤(其中1例死亡);2016年2-4月使用氟喹诺酮类药物的心脏科住院患者20例,QT间期延长7例,无1例出现心律失常。结论心脏科使用氟喹诺酮类药物的住院患者常合并多种致QT间期延长的危险因素,所以更容易发生严重的心律失常,因此在心内科使用氟喹诺酮类药物时,需密切监测,及时进行干预,保障患者用药安全。

短联律间期室性早搏伴QT间期延长的尖端扭转型室性心动过速一例

患者女，67岁，2014年12月间断出现晕厥4次，表现为双眼上翻、四肢抽搐、意识丧失、尿便失禁，持续1～2min后恢复，无口眼歪斜，言语不清，肢体活动障碍。后患者至当地医院住院期间再发晕厥，心电监护示持续多形性室性心动过速（室速），电解质、肌钙蛋白、肌酸激酶及同工酶等指标均正常，头颅CT示腔隙性脑梗死，动态心电图示多源性室性早搏（室早）12486次／24h，患者无可疑药物服用史，无猝死家族史。

警惕非抗心律失常药物的致QT间期延长作用

20世纪70年代后，人们发现某些抗生素、抗精神障碍药、抗组胺药、促胃肠动力药和抗疟药等可能引起心电图上QT间期延长，有时诱发尖端扭转型室性心动过速（Tdp），甚至发生心室颤动和猝死。1983—1999年世界卫生组织（WHO）各成员国已报告给药物监测中心761例由药物引起的Tdp，其中34例为致命性_11。美国食品及药物管理局（FDA）也先后将西沙必利、阿司咪唑、特非那定、格帕沙星等药物撤出市场。随着研究的不断深入，人们发现了这些药物引起QT间期延长的机制以及在何种情况下容易发生，从而在药物研发和临床使用时给予更多关注，尽量避免心律失常的发生。

有关QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速ADR报告的述评

QT间期延长(pQT)和尖端扭转型室性心动过速(TdP)的心电图异常,可由遗传因素或某些物质引起。二者作为药物的不良反应,已日益引起人们的关注。并可能成为一些病例无法解释的死因。 在许多病例中,TdP是自限性的,但是会有转变成心室扑动的危险,随后引起心脏停搏。

慢性肺源性心脏病病人QT间期离散度变化

目的 探讨慢性肺源性心脏病病人QT间期离散度的变化。方法 选择本院 1 999年 1月至2 0 0 2年 9月住院病人及同期体检的正常人 ,分组进行心电图描记 ,测量QTd、QTc并对比。结果 患病组QTd、QTc延长 ,与正常对照组比较差异有显著意义。结论 慢性肺心病病人QTd、QTc对预测快速室性心律失常有重要意义 。

药源性低血糖不可不防

-般而言,糖尿病患者血糖值<3.9mmol/L即可诊断为低血糖。持续低血糖可使血钾水平降低,影响心脏复极化和电生理活动,QT间期延长,最终将导致III度房室阻滞而死亡。接受药物治疗的糖尿病患者均应警惕发生低血糖,下面介绍导致药源性低血糖发生的几种情况以及预防和处置方法。

如何正确服用抗抑郁药

我今年82岁，患有腔隙性脑梗死．近来由于出现心境低落和丧失兴趣而到三级医院就诊，被诊断为抑郁症、医生开给阿米替林，每次25毫克，每日3次、谁知服用一天后我就出现了心悸、胸闷的现象，再到医院心内科就诊，作心电图示室性早搏和QT间期延长。医生说是抗抑郁药引起的不良反应，要我停服该药。请问我应如何正确服用抗抑郁药？服用抗抑郁药还会引起哪些不良反应？

美国FDA修订氟哌啶醇系列产品说明书

9月17日，美国FDA宣布修订氟哌啶醇（包括癸酸氟哌啶醇和乳酸氟哌啶醇）的说明书。修订后说明书的警告项声明，接受氟哌啶醇的患者出现尖端扭转型室性心动过速和QT间期延长，尤其在静脉给药或给药剂量高于推荐剂量时更明显。氟哌啶醇并未获准用于静脉给药。