药物低温治疗缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中导致的神经损伤是导致患者死亡和残疾的主要原因，但目前对于缺血再灌注后的神经保护仍缺乏有效的治疗措施。近年来的研究证实，低温治疗能够减轻缺血再灌注后的神经损伤，改善神经功能评分。现对甲状腺素衍生物、多巴胺受体激动剂和诱导低温的气体的低温诱导和神经保护作用机制进行综述。

体外循环中低温Perfadex液对室间隔缺损肺动脉高压患者的肺保护作用

目的探讨体外循环中肺动脉灌注低温Perfadex液对合并肺动脉高压婴幼儿的肺功能保护作用：方法将30例合并肺动脉高压的室间隔缺损患儿分为对照组（15例）和肺保护组（15例），均在体外循环下行心内直视手术。肺保护组体外循环期间于心脏阻断后向肺动脉灌注低温Perfadex液，对照组不灌注。分别于转流前、转流结束、手术结束、术后6h及术后24h测定两组白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素10（IL-10）以及血浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）水平；计算氧合指数（PaO2/FiO2）和肺静态顺应性（TV/Pause）。结果两组体外循环后IL-6、IL-8、IL-10及MDA水平均升高，手术结束时达峰值，以后逐渐下降，术后24h仍高于术前；肺保护组各时点IL-6、IL-8及MDA上升幅度低于对照组（P〈0．01），各时点IL-10上升幅度高于对照组（P〈0．01）；肺保护组手术结束、术后6h及24h血氧指数高于对照组，P〈0.05或0.01，两组肺静态顺应性较术前明显降低，实验组变化程度明显低于对照组（P〈0．05）。结论肺动脉灌注低温Perfadex液能明显保护肺动脉高压患者术后呼吸功能。

WIN55，212-2在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用

目的：探讨WIN55，212-2药物性低温在心肺复苏后对神经细胞凋亡的作用。方法健康SD大鼠经食道直流电刺激建立心脏骤停模型。成功诱导后5 min行心肺复苏，恢复自主循环的大鼠存活30 min后，随机（随机数字法）分为3组（n＝10／组）： WIN55，212-2组（W组， WIN55，212-2，1 mg／（kg· h）、常温对照组：等体积的5％DMSO＋37℃（NT组）、 WIN55，212-2＋37℃组（W＋NT组， WIN55，212-2，1 mg／（kg· h）；用药时间维持4 h后， WIN55，212-2组复温2 h达37℃，观察ROSC后3组大鼠72h内的存活情况及神经功能评分。相同方法再次建立上述3组动物模型，分别于24 h、48 h、72 h在各组中随机选取5只大鼠，通过 HE 染色法观察脑组织形态学变化以及通过TUMEL法观察脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡情况。结果 W组大鼠的体温在4 h内逐渐由37℃降到34℃。 W组大鼠的累积生存率明显高于W＋NT组及NT组（ P＝0.02）。 W组大鼠的神经功能评分较W＋NT组和NT组明显改善（ P＜0.05）。 W组大鼠神经细胞病理损伤以及神经细胞凋亡情况较其余两组少。 W＋NT组大鼠的病理损伤及凋亡情况介于两者之间。结论 WIN55，212-2在心肺复苏后诱导大鼠低温，延长存活时间，改善神经系统功能。其作用可能与WIN55，212-2减轻脑组织病理损伤、减少神经细胞凋亡有关。